酸素は生命に不可欠です。 すべての組織細胞は、その機能と生存のために、アデノシン三リン酸（ATP）の形でのエネルギーの連続的な生成に依存する；このATPは、食餌燃料（主にグルコース）の二酸化炭素および水への好気性代謝によって細胞内で生成される。

酸素の供給が中断されると、このエネルギー生成プロセスは縮小または停止し、結果として細胞損傷、最終的には細胞死および臓器不全が生じる。,

低酸素症と呼ばれる組織内の不十分な酸素は、細胞傷害/死の最も一般的な原因であり、急性およびクリティカルケア医学で見られる最も潜在的に生命を脅かす疾患/状態の病因および/または病因の中心である、または少なくとも寄与因子である。

動脈血ガスの結果が組織低酸素症の患者のリスクを評価するのにどのように役立つかを理解するためには、血液中の酸素輸送の基本的な知識,

血液中の酸素輸送

呼吸器系および心臓血管系の主な機能は、組織細胞への触発された（大気中の）酸素の送達である。 この送達過程は、肺の肺胞-毛細血管膜から始まる。

肺胞空気中に存在するインスピレーションを受けた酸素は、肺構造の微視的な嚢である肺胞から、各肺胞を囲む肺毛細血管を流れる血液に拡散する。,

酸素を装填した血液は、動脈系を介して肺から組織の微小血管系に運ばれ、そこで酸素が組織細胞に放出される。

酸素欠乏した血液は、組織微小血管系から静脈系を介して心臓の右側に戻り、肺動脈を介して肺に運ばれ、新たな酸素供給が行われる。

酸素欠乏した血液は、組織微小血管系から心臓の右側に戻り、肺動脈を介して肺に送られる。

酸素は血液に難溶性であり、血液に単純に溶解して輸送することができる酸素の最小量は、身体の酸素需要を満たすには非常に不十分である。,

実際には、血液中で輸送される酸素のわずか1-2％が血液中に溶解し、動脈血中の酸素の測定された分圧（pO2（a））に反映されるのはこの小さな画

残りの98-99％は、タンパク質ヘモグロビンに可逆的に結合した赤血球中で輸送される。

ヘモグロビンの酸素送達機能、すなわち, 肺の酸素を”拾い上げ”、組織の微小血管系でそれを”放出”する能力は、酸素に対する親和性を変化させるヘモグロビン分子の構造の可逆的変化、それによって各分子が運ぶ酸素の量によって可能になる。

血液中の多くの環境因子が、酸素に対するヘモグロビンの相対親和性を決定する。

これらの中で最も重要なのはpO2です。 ヘモグロビン現在、血液相対的に高いpO2りもはるかに高い親和性酸素により現在のヘモグロビンの血が相対的に低いpO2., 酸素解離曲線（ＯＤＣ）は、この関係をグラフィカルに記述する（図参照）。 1).

酸素で飽和した総ヘモグロビンの割合（すなわち、酸素飽和度、sO2）は、このグラフのヘモグロビン親和性の尺度である。

グラフから、肺の肺胞空気に曝された血液中に広がる高pO2（-12kPa）では、ヘモグロビンは酸素でほぼ100％飽和していることが明らかである。,

対照的に、pO2がはるかに低い組織の環境では、酸素に対するヘモグロビン親和性もはるかに低く、酸素はヘモグロビンから組織に放出される。


Fig1:OCD

pO2(a)は動脈血中の酸素の非常に小さな割合(1-2%)しか反映していないが、ODCが意味するように、動脈血中のヘモグロビンに結合した酸素の量(sO2(a))、したがって組織への送達のために動脈血に含まれる酸素の総量を決定するため、非常に重要である。,

pO2(a)が還元されると、ヘモグロビンによって運ばれる酸素が少なくなり（すなわちsO2(a)が還元される）、組織に利用できる酸素が少なくなる。 ODCの検査では、pO2(a)が15kPaから10kPaに有意に減少することは、sO2(a)にわずかな影響を及ぼし、したがって動脈血の酸素content有量にしか及ぼさないが、so2(a)にはpO2(a)が約9-10kPaを下回るため、急激な減少があることが明らかになった。

pO2(a)がこのレベルを下回るにつれて、組織への酸素の送達がますます損なわれるようになる。, >動脈血中の酸素で飽和した95％（sO2(a)>95％）

  • sO2(a)>を達成するためには、
  • ヘモグロビンの正常な濃度が含まれていなければならない

    • 95%、po2(a)は>10kpa(odcを参照)

  • 正常なpo2(a)、または少なくともpo2(a)が10kpaを超える維持は、肺胞から肺毛細血管血への酸素拡散の適切な速度, 正常な肺胞換気および灌流

    • 動脈酸素飽和度の定義(sO2(a))

    酸素飽和度は、ヘモグロビンに結合している血液中の酸素のみを反映し、血漿中に溶解

    ヘモグロビン分子は、その四つの酸素結合部位のすべてが酸素で占められているときに酸素で”飽和”されると言われ、この結合の生成物はオキシヘモグロビンと呼ばれる。

    酸素飽和度は、酸素で占められている酸素に結合するために利用可能な全ヘモグロビン結合部位のパーセンテージである。,

    これは、ヘモグロビンによる酸素運搬能力のどのくらいが利用されているかの尺度であり、以下の式によって定義される：

    Eqtn1

    ここで、cO2Hb=動脈血中のオキシヘモグロビンの濃度

    cHHb=動脈血中のデオキシヘモグロビンの濃度

    （co2hb+chhb=結合可能な総ヘモグロビンの濃度
    酸素）

    この式の分母は総ヘモグロビンの濃度ではないことに注意することが重要です。,

    血液中に存在するヘモグロビンには、酸素と結合することができない二つの種があり、したがって分母に含まれていません。 それらはカルボキシヘモグロビン（COHb）およびメトヘモグロビン（MetHb）、一緒に機能冗長のためにdyshemoglobinsと呼ばれます。

    健康では、COHbとMetHbは一緒に総ヘモグロビンの約5％未満を含むので、通常、総ヘモグロビン（ctHb）の濃度はcO2HbとcHHbの合計に近似する。,

    しかし、cohbまたはMetHbの著しい増加、およびsO2（a）に反映されていない血液の酸素運搬能力の著しい低下に関連する病状、特に一酸化炭素中毒およびメトヘモグロビン血症がある。

    同様に、ctHb（すなわち貧血）の減少はまた、血液の酸素運搬能力を低下させるが、sO2（a）に変化を引き起こさない。 SO2(a)の減少はpO2(a)の減少を引き起こす条件(肺および非肺)の結果としてだけ起こります。,したがって、（正常）基準範囲内（95-98％）のsO2（a）（またはSpO2）は、血液が十分に酸素化されていることを保証するものではなく、組織が十分に酸素化されている

    CO-OXIMETRYによるsO2(a)の測定

    多くの現代血液ガス分析装置にsO2(a)の直接測定を可能にする組み込まれたCO-oximeterがある。 この測定はhemolyzed動脈血のサンプルから解放されるヘモグロビンの分光光度分析に基づいています。,

    血液中に存在する四つのヘモグロビン種（オキシヘモグロビン、O2Hb、デオキシヘモグロビン、HHb、カルボキシヘモグロビン、COHb、メトヘモグロビン、MetHb）は、それぞれ特徴的な光吸収スペクトルを持っている。

    複数の特定の波長で溶血サンプルによって吸収される光の量の測定は、四つのヘモグロビン種のそれぞれの濃度の正確な決定を可能にする。 O2HbおよびHHbの濃度により、sO2(a)を推定することができます（上記の式1を参照）。,

    sO2(a)測定のこの方法は、さらなるパラメータの同時生成を可能にする：

    • 総ヘモグロビン、ctHb(cO2Hb+cHHb+cCOHb+cMetHb)
    • 分画されたカルボキシヘモグロビン、FCOHb(cCOHb/ctHb×100)
    • 分画されたメトヘモグロビン、FMetHb(cMetHb/ctHb×100)
    • 分画されたオキシヘモグロビンfo2hb(co2hb/cthb×100)

    so2(a)の計算

    co-オキシメーターを組み込んだ血液ガス分析装置の開発前は、so2(a)は測定されたpo2(a)からの計算によって血液ガス分析中にのみ生成することができた。,

    現在使用されている一部の血液ガス分析装置には、コオキシメータが組み込まれていないため、血液ガス分析中の計算されたsO2(a)値の生成が続

    測定されたpO2(a)からのsO2(a)の計算は、酸素解離曲線（ODC）によって記述される両者の関係に基づいている。

    ODCの形状および位置はpO2(a)およびsO2(a)以外の要因によって影響されるため、ここでは計算されたsO2(a)の潜在的な欠乏がある。, これらの中で最も重要なものは次のとおりです。

    • 温度
    • pH
    • pCO2

      • 2,3-二ホスホグリセリン酸塩（2,3-DPG）

    • ジシヘモグロビン（カルボキシヘモグロビン、メトヘモグロビン）

    標準（正常）ODCは、標準条件（pH7.4、pCO2 40mmHg）における血液中のpO2（a）およびsO2（a）に関する。、および温度37°c）。 この標準的なカーブはまた2,3DPGおよびdyshemoglobinの正常な集中を仮定します（COHbおよびMetHb）。,

    曲線は、次のいずれかによって右にシフトされます（与えられたpO2(a)のための低いsO2(a)を意味します）：

    • 温度の上昇>37℃
    • Pco2の増加>40mmHg、5.3kPa
    • pHの低下
    • 2,3-dpg

    曲線は、以下のいずれかによって左にシフトされる（所与のpo2(a)に対してより高いso2(a)を意味する）：

    • 温度の低下
    • pco2の減少
    • phの増加>7。,4
    • ジシェモグロビン（COHbまたはMetHb）の濃度の増加
    • 2,3-DPGの減少

    これらの変数がODCにどのように影響するかをよりよく理解するためには、仮想相互作用www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html

    計算されたsO2(a)の生成のために、血液ガス分析器は、測定されたpO2(a)からsO2(a)の計算のために開発された多数の複雑なアルゴリズムのいずれ,

    何らかの方法で、それらはすべてODCに影響を与える上記で概説された変数のいくつかを考慮しようとします。 これらのアルゴリズムは、測定されたpO2（a）だけでなく、測定されたpH、および場合によっては測定されたpCO2（a）または計算された塩基過剰の入力を必

    すべてが正常な2,3-DPGを前提とし、いくつかはジシェモグロビン、COHbおよびMetHbの異常な増加を前提としていない。,

    これらのアルゴリズムは、健康な個人および低酸素血症のないほとんどの患者グループに対してsO2(a)の十分に正確な推定を提供するが、これは必ずしも低酸素症重症患者の場合ではなく、重度の酸塩基障害;低体温性または温熱性;異常な2,3-DPGまたはジシェモグロビンの著しい増加をさらに有する可能性がある。,

    言い換えれば、ODCに影響を与える因子の数とこれらの因子の間の複雑な相互作用を考えると、重症患者のすべての血液サンプルの酸素解離曲線の正確な形状と位置を十分に正確に記述することは、どんなに洗練されたものであっても、単一の数学的関係では不可能である。,

    酸素解離曲線の単一の数学的補間からsO2(a)を計算することに関連する潜在的な不正確さは、臨床状態が血液ガス分析を必要とする患者（すなわち、急性または批判的に病気の個人）に由来する10,079動脈血ガス結果の研究分析の結果によってよく実証されている。,

    計算されたsO2(a)はODCの補間に基づいているため、po2測定の非常に小さな誤差がsO2に顕著な影響を与える曲線の急な部分を調べているため、低酸素動脈試料およびすべての静脈試料について誤差は必然的に大きくなる。,

    計算された（推定）sO2（a）およびsO2（v）は、酸素輸送、送達および消費の他の変数を計算するために使用すべきではない

    動脈血中の酸素飽和値2（a）および混合静脈血（sO2（v））は、批判的に病気の間で低酸素症リスクの評価のための他の臨床的に有用なパラメータを決定するための計算に使用される。,

    計算された（推定された）酸素飽和度よりも直接測定された酸素飽和度が優先される主な理由は、上記で概説された酸素飽和度の計算における固有の潜在的な誤差がこれらの追加パラメータの計算中に増幅されるという概念に基づいている。

    このエラー増幅がどのように発生するかを理解するためには、まず、これらの派生パラメータのいくつかを定義することが重要です：ctO2(a)、DO2、およびVO2。

    組織への酸素送達の完全な評価は、動脈血、ctO2（a）の総酸素content有量の知識を必要とする。, これは、血液中に溶解した酸素とヘモグロビンに結合した酸素の合計であり、以下の式を用いて動脈血ガス分析中に計算される：

    ctO2(a)(ml/L)=(k1×ctHb x sO2(a))+(k2×pO2(a))Eqtn2

    ここで、ctHb=総ヘモグロビン濃度(g/L)

    sO2(a)=動脈血の酸素飽和度(%)

    po2(a)=動脈血中の酸素分圧(kpa)

    k1は定数(ヘモグロビンの酸素結合能力)=1.31ml/g

    k2は定数(37℃における酸素の溶解係数)=0である。,23
    mL/L/kPa)

    ctO2(a)は、次に、グローバル酸素送達（DO2）、すなわち肺から組織に毎分送達される酸素の量の計算を可能にする。 これは、動脈血中の酸素濃度と単位時間における総血流（すなわち、動脈血中の酸素濃度）の二つのパラメータに依存する,

    DO2(mL/min)=ctO2(a)×CO Eqtn3

    ここで、CO=心拍出量（mL/min）（通常は約5L/min）

    この関係は、正常な血液酸素化にもかかわらず、組織低酸素症が起こり得る（そしてしばしば起こる）という事実を強調する。 組織への酸素の適切な送達は、不十分な血液酸素化によってだけでなく、血流の減少によっても脅かされる。

    ctO2（a）の知識はまた、グローバル酸素消費量（VO2）の計算を可能にします。, 単位時間で組織によって消費される酸素の量。 この計算には、混合静脈血中の酸素濃度であるctO2（v）の知識も必要です。

    これは、肺動脈カテーテル（すなわち混合静脈血）を介して採取された血液の血液ガス分析中に生成される。 測定された分圧（pO2（v））、酸素飽和度（sO2（v））およびヘモグロビン濃度（ctHb）から、動脈血についての式2（上記）のように計算される。,

    VO2の計算のための式は次のとおりです。

    VO2(mL/min)=CO×Eqtn4

    組織が異常な量の酸素を消費している場合（すなわちVO2が増加している場合）、組織低酸素症のリスクが増加する。

    明らかに、これらすべての導出されたパラメータの精度は、酸素飽和値（sO2（a）およびsO2（v））の精度に大きく依存する。,

    CO-oximeterで生成された測定値ではなく、sO2(a)/sO2(v)の計算値を使用してこれらの導出されたパラメータを決定する場合、多くの研究で臨床的に有意な不一致が示されている。

    これらすべての研究の著者は、VO2およびDO2などの派生変数の臨床的に信頼できる推定のために、sO2（a）およびsO2（v）はコオキシメトリーによって

    この同じアドバイスは、臨床および実験室標準研究所のガイドラインに含まれています。,

    概要

    • 酸素飽和度（sO2）は、血液酸素化および拡張により、組織低酸素症のリスクを評価するために臨床医学で使用されるパラメータである。
    • 酸素飽和度は、最も一般的にパルス酸素濃度測定によって非侵襲的に監視されますが、このアプローチには限界があります。
    • 動脈血ガス分析により、血液酸素処理のより完全で正確な評価が提供される。 酸素飽和度は、血液ガス分析中に生成されるいくつかの酸素関連パラメータの一つです。,
    • 酸素飽和度は、コオキシメトリーによる直接測定、または測定されたpO2から計算される二つの方法のいずれかによって血液ガス分析中に生成される。
    • pO2(a)からsO2を生成するために使用される計算は、酸素解離曲線によって記述される両者の関係に基づいている。
    • 酸素解離曲線は、重大な病気の間にかなりのフラックスの状態にある可能性のあるpO2およびsO2以外の多くの要因の影響を受け、計算されたsO2,
    • 測定されたsO2（CO-oximetryによる）は、これらのフラックスの影響を受けません;これは酸素飽和度を決定するための選択の方法であり、最も一般的に使用されています（ほとんどの現代の血液ガス分析装置にはCO-oximeterが組み込まれています）
    • 臨床医は、施設での血液ガス分析中にsO2を生成するために使用される方法に注意する必要があります。 この方法が測定されたpO2からの計算である場合、重症患者からのsO2値は注意して解釈されるべきである。, PO2（a）と計算されたsO2（例えば、低酸素血症を示す一方と正常酸素血症を示す他方）との間の不一致は、不正確な計算されたsO2（a）値を示唆している。
    • 計算されたsO2値は、DO2やVO2などのさらなる酸素関連変数を計算するために使用すべきではなく、直接測定されたsO2値のみをこれらの計算