重要なうつ病の事実
- うつ病は、否定的な感情の過度の強調と楽しい経験によって生み出される報酬の減少を伴う。
- 慢性ストレスは、うつ病の発症に重要であり得る。
- ストレスに対処できないことは、脳が正と負の情報のバランスをとる方法の変化を引き起こします。
- 重要な構造には、前頭前野、扁桃体、側坐核、および海馬が含まれる。,
うつ病のトリガーとしてのストレス
うつ病エピソードの発症は、典型的には高レベルのストレスにさかのぼることができるが、ストレスだけでは十分ではない。 私たちのすべては、確かに様々な強度と期間のストレッサーにさらされていますが、私たちの一部だけが大うつ病を発症します。 それは本当にうつ病に降下をトリガすることができますストレスに対処する失敗です。
ストレス応答自体は、主に視床下部、下垂体、副腎皮質を含む、いわゆるHPA軸内で起こります（図1）。, 最終的に、副腎皮質は、とりわけ代謝および免疫機能に対する体全体の効果を有するグルココルチコイドを放出する。 Glucocorticoidsはまたシステムが過剰に活動するようになることを防ぐ視床下部および脳下垂体の内の圧力の応答のより早いステップを禁じます。
しかし、最初にストレス応答を引き起こすのは何ですか？ 主要な活性化入力は扁桃体、感情、特に否定的な感情の処理のために重要な脳の一部から来ています。, したがって、誰かが否定的な感情を経験すると、扁桃体はより活発になり、HPA軸のストレス応答を引き起こす可能性があります。 その後、放出されたグルココルチコイドは扁桃体で正帰還ループを、海馬と前頭前野で負帰還ループを引き起こします(図1)。 扁桃体からの興奮と海馬および前頭前野からの阻害のバランスがHPA活性化（扁桃体励起>海馬、前頭前野阻害）を好む場合、正のフィードバックが起こり、慢性的なストレスおよびうつ病が生じる可能性がある。, 慢性の圧力は海馬のニューロンの死の原因となる場合があるglucocorticoidsの余分なレベルを特に作り出します。 これは最も一般に規定された抗鬱剤の薬剤、SSRIs（選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤の行為のモードに関連しているかもしれません;下記参照）。
脳ネットワークはどのように大うつ病を生み出すのですか？
心理的には、大うつ病の特徴には、負の出来事や感情（負のバイアス）に置かれた過度の強調、および無感情の状態（喜びを経験することの難しさ）が, つまり、これらの要因は共謀の不況対象など、本番さながらの雰囲気ですべてがひどいということでしょう。 このための二つの重要な脳領域は、負の感情のための扁桃体、および喜びのための側坐核である（図2を参照）。
負の感情バイアス
多くの証拠は、ヒトまたは動物が否定的な感情を経験するときに扁桃体が特に活発であることを示している（動物では、こ, うつ病に関しては、ヒトにおける神経イメージング研究により、悲しい顔を見ることに応答して、うつ病の人々の扁桃体は非うつ病の人々の扁桃体と比較して非常に活発であるが、幸せな顔を見るとき、扁桃体の活動は両グループ間で区別できないことが示されている。 したがって、過活動扁桃体はうつ病の原因の一つである可能性があります。
しかし、扁桃体が最初に過剰に活動する原因となるのは、うつ病の脳については何ですか？ もっともらしい考えはの強打の圧力の応答が責任にすることであることである。, ストレスだけでは必ずしもうつ病につながるわけではありませんが、代わりに重要なストレスに対処する能力です。 したがって、問題は、ストレスが制御可能であるかどうかです。 この質問に対する”答え”は、腹内側前頭前野（vmPFC）内で決定されているようです。 ストレッサーが制御可能であれば、vmPFCは最終的に扁桃体を不活性にしますが、ストレッサーが制御不可能であると思われる場合、扁桃体の活性が増加し、ストレス応答を引き起こします(図2)。, したがって、”私はこのストレスを扱うことができない”脳では、vmPFCの活動の欠如は扁桃体の活性化を支持し、したがって過度に否定的な気分になる。 この配列が延長されると、過剰なグルココルチコイドが放出され、vmPFCへの主要な入力を提供する海馬およびvmPFC自体の両方に損傷を引き起こす。 このストレス誘発性損傷の結果は、vmPFC活性が減少し、さらなる扁桃体活性化および負の感情バイアスにつながることである。
Anhedonia
喜びは、私たちがやりがいを感じることをすることから来ています。, 私たちの脳では、神経伝達物質のドーパミンが脳の”報酬中心”である側坐核（NAc）に放出される特定の経路を活性化することによって、報酬感を誘発することができます（図2）。 動物の実験では、ドーパミンをNAcに放出することは報酬探索行動を促すのに十分であり、NAc内の特定のニューロンを刺激することも同じことができることが示されている。
Anhedonia–喜びを経験することができないこと、または報酬を求める動機の欠如-は、ドーパミン報酬システムとNAcの問題によって引き起こされなければならない。, ヒトにおいて、神経画像研究は、報酬に応答して、うつ病の被験者のNAcは非うつ病の人々よりも活性が低いことを示している。 動物では、研究者らは、慢性軽度のストレス（”うつ病”を誘発する）を受けた動物は、通常の動物と同じ仕事を達成するためにより大きな報酬を必要とすることを示している。 さらに、”落ち込んだ動物”は、ドーパミンがNAcで放出され、処理される方法に変化を示す。
概要
うつ病の神経生物学はかなり複雑です。 ストレスに対処できないことは、うつ病の発症に大きな役割を果たします。, 前頭前野によって調節される過活動扁桃体（mis）は、これの重要な要素である。 さらに、過活動扁桃体は、世界と自己を否定的に解釈することに対する認知バイアスを作り出す可能性があります。 さらに悪いことに、否定的な思考や感情の増加は、脳の報酬システム、特にドーパミンの報酬効果が軽減される側坐核（NAc）の機能不全と並んで起こるよう これらの生物学的知見は、うつ病に罹患している人々における負の認知バイアスおよび無神経症の行動観察と一致している。,