“オーラ”とはどういう意味ですか？
オーラという用語は、片頭痛の発症直前または発症中に現れる神経学的障害を表す。 オーラを伴う片頭痛は、片頭痛の一般的なタイプです。 オーラは通常1時間以下持続し、ほとんど常に長続きがする効果なしで衰退します。 共通のオーラは明るい点滅ライトおよび部分的な盲目の幻覚/錯覚の視野を、含みます。,
これは、脳の電気的活動のレベルを示しています。 左から右に読むと、CSDの電気的活動の広がり（記録された信号の直線への減少として検出可能）と、その後の9分間の通常の電気的活動への復帰（Leão AAP、Journal of Neurophysiology、1944、米国生理学会の許可を得て修正された）を見ることができる。,
片頭痛のオーラの最初の記述は、12世紀にラインラントに住んでいた本当に顕著な女性であるビンゲンのドイツの修道院長Hildegardに起因しています。 32歳の時、彼女は”聖なるビジョン”を受け始めましたが、神経科医の中には、オーラを伴う片頭痛の古典的な症状に彼女の説明を帰する人もいます（表紙を 1941年までに、視覚オーラの特徴的な症状はよく記述されており、眼の網膜の機能不全よりもむしろ視覚野の障害に起因することが知られていた。, しかし、その年、偏頭痛に苦しんでハーバード大学で働いている著名な心理学者Karl Spencer Lashleyは、後で非常に重要であることが判明した記事を発表しました。 彼の視覚錯覚のスケッチの注意深い分析によって、特にそれらの開発に続くことによって、時間とともに彼は視覚オーラがおそらく視覚野の強い興奮の波から生じることを提案することができた（シンチレーションまたは明るいフラッシュの視覚錯覚を生成する）活動の完全な阻害（一時的および部分的な失明をもたらす）。, これらの障害は、脳のこの皮質領域を横切って毎分約3ミリメートルの速度で移動します。
皮質拡散うつ病とは何ですか？
科学用語の皮質拡散うつ病（CSD）は、この脳領域を横切ってゆっくりと移動する皮質（皮質）における自発的な電気活動の一時的および局所抑制（うつ病）によって特徴付けられる脳機能の局所的障害を記述する（拡散）。 ハーバード大学で博士号を取得しているブラジル人のAristides A.P.Leãoは、1944年にこの現象を最初に記述しました（図1）。, 彼はてんかんの研究中にこの発見をしました。 一年後、CSD、特にその進行のより良い特徴付けは、Leãoと彼の同僚R.S.Morisonは、オーラを引き起こすと疑われる皮質神経細胞の機能不全がCSDである可能性があることを初めて提案することを可能にした。 確かに、疑われる神経機能不全およびCSDの両方が驚くほど多くの共通の特性を共有した。
片頭痛のオーラの間の皮質活性化の広がりの抑制。, A-左上隅には、患者によって記述されたように、オーラ症状の進行を示す図面です。 Ｂは、機能的ＭＲＩ（ｆｍｒｉ）によって見られるこの脳異常の起源である。 （Hadjikhani and collaborators,Proceedings of the National Academy of Sciences of The United States of America,April2001,with the authors and The National Academy of Sciences of USAの許可を得て変更されました）。,
働く脳
通常の状態では、脳細胞は複雑な生化学的メカニズムを使用して、細胞膜の両側に非常に異なるレベルのいくつかのイオンを維 例えば、カリウムのレベルはそれがナトリウムおよびカルシウムのための逆である一方、外より細胞の内で大いに高いです。 脳イオン恒常性と呼ばれるこの能力は、脳の電気的活動に不可欠です（図2）。, この細胞イオン恒常性の一時的な障害がCSDの間に起こり、カリウムが突然細胞から漏れ出し、ナトリウムとカルシウムが細胞内空間に入ることが したがって、電気活動の広がり、局所抑制につながる初期の機能不全は、実際には脳イオン恒常性の移行する局所障害である。
科学の進歩
片頭痛のオーラとCSDの間のリンクは、患者の脳血流のイメージングのための臨床方法の開発と、1980年代初頭に確認されました。, これらの新しい方法により、コペンハーゲンの研究者チームは、局所脳血流の変化のユニークなパターンがオーラを伴う片頭痛の発作と関連していることを 特に、このような攻撃の開始時に、脳の後部（視覚に関係する）で脳血流が減少し、その後、低流量領域が毎分2-3ミリメートルの速度でより前頭脳領域に広がることを観察することができた。, これは正確に動物モデルで測定されたCSD伝播の速度であり、血流の減少は実験CSDと関連していることが既に知られていた。 脳機能の磁気共鳴イメージング（MRI）における最近の壮大な進歩は、これらの知見の決定的な確認を提供しています。
知識の価値
CSDは現在、学界と製薬業界の両方で神経科学者からの関心が高まっています。, まず、発見から50年後、この現象が片頭痛発作の起源において重要な役割を果たすことが最終的に合意されました（オーラが先行していない場合でも、オーラのない片頭痛が一般的なタイプである）。 実際、CSDは、皮質のどこで起こるかに応じて、常に知覚されるオーラと関連しているとは限らない可能性があることが現在疑われている。, 第二に、CSDが片頭痛発作の最初の引き金として現れるように、この神経障害を抑制することができる薬物の発見は、その後の頭痛のみを治療する最
残りの課題
現在、最も重要な課題は、CSDを抑制することができる薬物の発見です。, これらは片頭痛を防ぐのに使用されるべきならepileptic患者が彼らの捕捉を防ぐために薬剤を取るのと同じように片頭痛が長期にわたってそれらを繰り返し取らなければならないのでよく容認されなければならない(副作用なしで)。
CSDが頭痛にどのようにつながるかについての理解を深めることは、新しい抗片頭痛薬の発見に確かに役立つ別の研究戦略です。 これまでのところ、我々はこれが最終的に脳内の疼痛感受性繊維の活性化につながる複雑なカスケードの事象を伴うことを知っているが、全体像は完,
CSDに関するほとんどの研究は、塩化カリウムの適用または脳の部分の電気刺激などの強い外部刺激を用いてCSDが実験的に誘発されるモデルおよび組織調製物において行われる。 しかし、片頭痛の人の脳では、オーラはそのような強い外部刺激なしに起こります。 したがって、重要な質問は、片頭痛の脳が自発的なCSDになりやすいものは何ですか？, 脳細胞膜に関連する複雑な機械のいくつかの異常がＣＳＤの発生を促進する可能性があり，これには確かにいくつかのタイプの遺伝的異常が含まれる。 これらの変えられた遺伝子の発見は劇的に片頭痛発作の起源の私達の理解を改善します。 この科学的知識により、片頭痛の治療を特定の患者群の特定の遺伝的素因に合わせて調整することができるかもしれない。このような片頭痛の遺伝子指向療法の可能性は、確かに価値のある長期的な目的である。,
謝辞
著者は、神経学研究所（ロンドン）の図書館のLouise Shepherdに”歴史的な”科学文献を提供してくれたことに感謝しています。
著者
Tiho P.Obrenovitchは、Bradford School of Pharmacyの神経科学の読者です。 Jens P.Dreierは、ドイツのベルリンにあるCharité University Medicineの神経科医です。 両方とも皮質拡散うつ病に焦点を当てた研究に積極的に従事しています。
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