筋萎縮性側索硬化症とは何ですか?

筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、主に随意筋運動を制御する神経細胞（ニューロン）を含む稀な神経学的疾患のグループである。 自発的な筋肉は、噛む、歩く、話すなどの動きを作り出します。 この病気は進行性であり、症状は時間の経過とともに悪化することを意味する。, 現在、ＡＬＳに対する治療法はなく、疾患の進行を停止または逆転させる有効な治療法もない。

ALSは、運動ニューロンの漸進的劣化（変性）および死によって引き起こされる運動ニューロン疾患として知られるより広いグループの障害に属する。 運動ニューロンは、脳から脊髄まで、そして体全体の筋肉まで伸びる神経細胞です。 これらの運動ニューロンの開始および重要なコミュニケーションリンク間の脳の自主的な筋肉です。,

脳の運動ニューロン（上部運動ニューロンと呼ばれる）からのメッセージは、脊髄の運動ニューロンおよび脳の運動核（下部運動ニューロンと呼ばれる）および脳の脊髄および運動核から特定の筋肉または筋肉に伝達される。

ALSでは、上部運動ニューロンと下部運動ニューロンの両方が退化または死に、筋肉へのメッセージの送信を停止します。 機能することができず、筋肉は徐々に弱くなり、痙攣し始め（fasciculationsと呼ばれる）、無駄になります（萎縮）。, 最終的に、脳は自発的な動きを開始および制御する能力を失う。

ALSの初期症状には、通常、筋力低下または硬直が含まれる。 徐々に自発的な制御下にあるすべての筋肉が影響を受け、個人は力と話す能力、食べる能力、動く能力、さらには呼吸する能力を失います。

ALSを持つほとんどの人は、通常、症状が最初に現れたときから3-5年以内に、呼吸不全で死亡します。 しかし、ALSを持つ人々の約10パーセントは、10年以上のために生き残ります。

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誰がALSを取得しますか？,

2016年に疾病管理予防センターは、14,000-15,000人のアメリカ人がALSを持っていると推定しました。 ALSは世界的に一般的な神経筋疾患です。 それはすべての人種や民族的背景の人々に影響を与えます。

ALSには、以下を含むいくつかの潜在的な危険因子があります。

  • 年齢。 病気はあらゆる年齢で打つことができるが徴候は55そして75の年齢の間で最も一般に開発します。
  • ジェンダーです。 男性は女性よりもALSを発症する可能性がわずかに高い。 しかし、私たちが年を取るにつれて、男性と女性の違いは消えます。
  • 人種および民族。, この疾患を発症する可能性が最も高いのは、白人および非ヒスパニック系である。

いくつかの研究では、退役軍人がALSを発症する可能性が約1.5-2倍高いことが示唆されています。 この理由は不明ですが、退役軍人の可能性のある危険因子には、鉛、農薬、およびその他の環境毒素への暴露が含まれます。 ALSは、米国退役軍人省によってサービス接続疾患として認識されています。

散発性ALS
ALS症例の大部分（90％以上）は散発性とみなされる。, これは病気が病気のはっきり準の危険率そして家系歴無しで無作為に起こるようであることを意味します。 散発性ALSを持つ人々の家族が病気のための高められた危険にあるが、全面的な危険は非常に低く、ほとんどはALSを開発しません。

家族性（遺伝的）ALS
すべてのALS症例の約5-10パーセントが家族性であり、個人が両親から病気を継承することを意味します。 Alsの家族型は、通常、片方の親が病気の原因となる遺伝子を運ぶことを必要とするだけである。, ダース以上の遺伝子の突然変異は家族性ALSを引き起こすために見つけられました。 すべての家族性症例の約25-40％（および散発性症例のわずかな割合）は、”染色体9開読フレーム72″またはC9ORF72として知られる遺伝子の欠陥によって引き 興味深いことに、同じ突然変異は、前頭側頭葉認知症を引き起こす脳の前頭側頭葉の萎縮と関連し得る。 この突然変異を有する一部の個体は、運動ニューロンおよび痴呆症状（ALS-FTD）の両方の徴候を示すことがある。, 家族性のケースの別の12から20パーセントは酵素の銅亜鉛スーパーオキシドのdismutase1(SOD1)の生産に指示を提供する遺伝子の突然変異に起因します。

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症状は何ですか？

ALSの発症は非常に微妙であり、症状は見落とされるが、徐々にこれらの症状がより明白な衰弱または萎縮に発展し、医師がALSを疑う可能性がある。,

  • 腕、脚、肩、または舌の筋収縮（筋肉のけいれん）
  • 筋肉のけいれん
  • タイトで硬い筋肉（けいれん）
  • 腕、脚、首または横隔膜に影響を与える筋力低下。

    • 腕、脚、首または横隔膜に影響を与える筋力低下。

      • 腕、脚、首または横隔膜に影響を与える筋力低下。
      • ぼやけた鼻のスピーチ
      • 咀嚼または嚥下が困難です。

      多くの人にとって、ALSの最初の兆候は、シャツのボタン、書き込み、ロックの鍵の回しなどの簡単な作業が困難になると、手または腕に現れること, 他のケースでは、症状は最初に脚のいずれかに影響を与え、人々は歩いたり走ったりするときにぎこちなさを経験したり、より頻繁につまずいたりつまず

      症状が腕または脚で始まるとき、それは”四肢発症”ALSと呼ばれる。 他の個人は最初に”bulbar手始め”ALSと名づけられるスピーチか飲み込む問題に気づきます。

      症状が最初に現れる場所にかかわらず、筋肉の衰弱および萎縮は、疾患が進行するにつれて身体の他の部分に広がる。, 個人は、移動、嚥下障害（嚥下障害）、話すか、または言葉を形成する（構音障害）、および呼吸（呼吸困難）の問題を発症することがある。

      出現する症状の順序と疾患進行率は人によって異なりますが、最終的には立ったり歩いたり、ベッドに入ったり、ベッドから出たり、手や腕を使うことができなくなります。

      ALS患者は、通常、食物を嚥下したり咀嚼したりするのが困難であり、正常に食べることが困難であり、窒息のリスクを高める。 それらはまたALSなしでほとんどの人々より速い率でカロリーを燃やす。, これらの要因のために、ALSを持つ人々は急速に体重を減らす傾向があり、栄養失調になることができます。

      ALSを持つ人々は、通常、推論、記憶、理解、問題解決などのより高い精神的プロセスを実行する能力を保持しているため、彼らは進行性の機能喪失を認識しており、不安や落ち込みになることがあります。

      ごく一部の人が言語や意思決定に問題を経験する可能性があり、時間の経過とともに認知症の形を発症する可能性があるという証拠が増え,

      ALSを有する個体は、呼吸器系の筋肉が弱くなるにつれて呼吸困難を有する。 彼らは最終的に自分で呼吸する能力を失い、人工呼吸器に依存しなければなりません。 影響を受けた個人はまた病気の後の段階の間に肺炎の高められた危険に直面します。 他の筋に戻ることが不快感を与え、人ALSを聴(神経疾患や損傷).

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      ALSはどのように診断されますか？

      誰もALSの確定診断を提供することはできません。, ALSは主に他のまねる病気を除外するために一連のテストと共に身体検査の間に医者によって観察される徴候および印の詳しい歴史に基づいて しかしながら、上下運動ニューロン症状の存在は、この疾患の存在を強く示唆している。

      医師は、個人の完全な病歴を確認し、筋力低下、筋肉の萎縮、痙縮などの症状が徐々に悪化しているかどうかを評価するために、定期的に神経学的検査,疾患の初期段階におけるＡＬＳ症状は、他のより治療可能な種々の疾患または障害の症状と類似している可能性がある。 適切な試験は、他の条件の可能性を排除することができる。

      筋肉および画像検査
      筋線維の電気的活動を検出する特別な記録技術である筋電図検査（EMG）は、ALSの診断に役立ちます。 もう一つの共通テストは神経に沿ってまたは筋肉に信号を送る神経の機能の査定によって神経および筋肉の電気活動を測定する神経の伝導の, NCSおよびEMGの特定の異常は個人がalsよりもむしろ周辺ニューロパシー（頭脳および脊髄の外の周辺神経への損傷）またはmyopathy（筋肉病気）の形態があること、例えば、

      医師はまた、脳および脊髄の詳細な画像を生成するために磁場および電波を使用するnon襲的手順である磁気共鳴画像法（MRI）検査を命じるこ 標準的なMRIスキャンはALSの人々で一般に正常です。, しかし、彼らは、脊髄腫瘍、脊髄を圧迫する首の椎間板ヘルニア、脊髄空洞症（脊髄の嚢胞）、または頸椎症（首の背骨に影響を与える異常な摩耗）などの症状を引き起こしている可能性がある他の問題を明らかにすることができます。

      臨床検査
      人の症状、検査結果、および検査からの所見に基づいて、医師は他の疾患の可能性を排除するために血液および尿サンプルの検査を命,

      その他の疾患および障害の検査
      ヒト免疫不全ウイルス（HIV）、ヒトT細胞白血病ウイルス（HTLV）、ポリオ、西ナイルウイルスなどの感染症は、場合によってはALS様症状を引き起こす可能性があります。 多発性硬化症、ポリオ後症候群、多巣性運動神経障害、脊髄および球状筋萎縮症（ケネディ病）などの神経疾患も、この疾患の特定の特徴を模倣することができ、診断を試みる医師によって考慮されるべきである。 Fasciculationsおよび筋肉けいれんはまた温和な条件に起こります。,

      この診断によって運ばれる予後および疾患の初期段階でALSに似ている可能性のある様々な疾患または障害のために、個人は第二の神経学的意見

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      ALSの原因は何ですか？

      ALSの原因は知られておらず、科学者はALSが他の人ではなく一部の人を襲う理由をまだ知りません。 しかし、科学的研究からの証拠は、遺伝学と環境の両方がALSの開発において役割を果たすことを示唆している。,

      遺伝学
      ALS危険因子の決定に向けた重要なステップは、1993年に国立神経学的疾患脳卒中研究所（NINDS）が支援する科学者がSOD1遺伝子の変異が家族性ALSのいくつかの症例と関連していることを発見したときに行われた。 SOD1遺伝子の変異がどのように運動ニューロン変性につながるかはまだ明らかではありませんが、変異SOD1タンパク質を産生する役割を果たす遺伝子が毒性になる可能性があるという証拠が増えています。,

      それ以来、ダース以上の追加の遺伝的変異が同定されており、多くはNINDSによる研究を通じて、これらの遺伝子の発見のそれぞれがALSの可能なメカニズムに新しい洞察を提供している。

      ALSに関与する特定の遺伝的突然変異の発見は、RNA分子の処理の変化がALS関連運動ニューロン変性につながる可能性があることを示唆している。 RNA分子は、特定のタンパク質の合成だけでなく、遺伝子調節および活性を指示することに関与する細胞内の主要な高分子の一つです。,

      他の遺伝子変異は、機能不全のタンパク質が分解され、タンパク質リサイクルとして知られる新しいタンパク質を構築するために使用される自然 さらに、運動ニューロンの構造および形状における可能性のある欠陥、ならびに環境毒素に対する感受性の増加を指摘するものもある。 全体として、多くの細胞欠損がALSの運動ニューロン変性につながる可能性があることがますます明らかになってきています。,

      2011年には、c9orf72遺伝子の欠陥がALS患者の重要なサブセットだけでなく、前頭側頭性認知症（FTD）のタイプの人々にも存在することを科学者が発見したときに、もう一つの重要な発見がなされました。 この観察は、これら二つの神経変性疾患の間の遺伝的関係の証拠を提供します。 ほとんどの研究者は今ALSおよびFTDのある形態が関連の無秩序であることを信じます。

      環境要因
      ALSの原因を探すには、研究者はまた、環境要因の影響を研究しています。, 研究者は、毒性または感染性病原体、ウイルス、身体的外傷、食事、行動的要因および職業的要因への暴露など、多くの考えられる原因を調査しています。

      例えば、研究者らは、戦争中の毒素への曝露、または激しい身体活動が、一部の退役軍人および運動選手がALSを発症するリスクが高い理由の考えられる理由であることを示唆している。,

      環境要因とALSを発症するリスクとの間に一貫した関連はないが、将来の研究では、いくつかの要因が疾患の発症または進行に関与していることが示されている可能性がある。

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      ALSはどのように扱われますか？

      ALSの治療法はまだ見つかっていません。 しかし、症状をコントロールし、不必要な合併症を予防し、病気との生活を容易にすることができる治療法があります。,

      支える心配は医者のようなヘルスケアの専門家の学際的なチームによって最もよく提供されます;薬剤師;物理的な、職業および言語療法士;栄養学者;ソーシャルワーカー;呼吸療法士および臨床心理学者;そしてホームケアおよびホスピスの看護婦。 これらのチームは個別化された処置の計画を設計し、可能ように移動式、快適、および独立者として人々を保つことを向けられる特別な装置を提供でき

      薬
      米国食品医薬品局（FDA）は、ALSを治療するために薬リルゾール（Rilutek）とエダラボン（Radicava）を承認しました。, Riluzoleは神経細胞と運動ニューロン間のメッセージを運ぶグルタミン酸塩の減少のレベルによって運動ニューロンへの損傷を減らすと信じられます。 ALSの人々の臨床試験はriluzoleが病気のbulbar形態の少数の月までに存続を、特に延長するが、運動ニューロンに既にできている損傷を逆転させないことを示しま EdaravoneはALSの人の毎日の作用の臨床評価の低下を遅らせるために示されていました。,

      医師はまた、筋肉のけいれん、硬直、過剰な唾液および痰、および偽球面の影響（泣きおよび/または笑いの不随意または制御不能なエピソード、または他の情 薬はまた、痛み、うつ病、睡眠障害、および便秘を有する個人を助けるために利用可能である。 薬剤師は、薬物の適切な使用に関する助言を与え、薬物相互作用のリスクを避けるために人の処方箋を監視することができます。,

      理学療法
      理学療法と特別な機器は、ALSの過程を通じて個人の独立性と安全性を高めることができます。 歩くこと、水泳および静止した自転車のような穏やかな、低影響の有酸素運動は変化しない筋肉を増強し、心血管の健康を改善し、人々が疲労および不況 運動およびストレッチ運動の範囲は、痛みを伴う痙縮および筋肉の短縮（拘縮）を防ぐのに役立つことができる。

      理学療法士は、筋肉を過度に働かせることなく、これらの利点を提供する練習を推奨することができます。, 作業療法士は、個人がエネルギーを節約し、移動可能なままにするのに役立つランプ、ブレース、歩行者、車椅子などの装置を提案することができます。

      言語療法
      話すことが難しいALSを持つ人々は、より大きく、より明確に話すための適応戦略を教えることができる言語療法士と協力することから としてALSの進展に言語聴覚士、一人でも多くを維持することができます。, 彼らは、アイトラッキング技術を使用するコンピュータベースの音声シンセサイザーなどのエイズを推奨することができ、人々が自分の目や他の非言語的な

      ALSを持つ一部の人々は、彼らがまだコンピュータベースの音声合成で将来の使用のために自分の声を格納するプロセスとして話すことができる間、ボイスバンキングを使用することを選択することができる。 これらの方法および装置はもはや声音を話すか、または作り出すことができないとき人々が伝達,

      栄養サポート
      栄養サポートは、ALS患者のケアの重要な部分です。 ALSの個人が重量を失えばより弱くなることが示されていました。 栄養士は、個人や介護者に、十分なカロリー、繊維、液体を提供する少量の食事を一日を通して計画し準備する方法、飲み込むのが難しい食品を避ける方 人々は余分な液体か唾液を取除き、窒息を防ぐのに吸引装置を使用し始めるかもしれません。, が個人ではできなくなり十分な栄養食べてから、医師が助言を挿入する栄養チューブに入っています。 栄養チューブの使用はまた、肺に液体を吸入することに起因する可能性のある窒息および肺炎のリスクを低減する。

      呼吸サポート
      呼吸に関与する筋肉が弱くなり始めると、身体活動中に息切れが発生し、夜間や横になったときに呼吸が困難になることがあります。 医師は、non襲的換気（NIV）と呼ばれる治療を推奨する時期を決定するために、個人の呼吸をテストすることができます。, NIVは通常鼻および/または口上のマスクを通して提供される呼吸サポートを示します。 当初、NIVは夜間にのみ必要な場合があります。 筋肉がもはや正常な酸素および二酸化炭素のレベルを維持できないときNIVはフルタイムで使用されるかもしれません。 NIVは、生活の質を向上させ、ALSを持つ多くの人々のための生存を延長します。

      呼吸をコントロールする筋肉が弱くなるため、ALS患者は強い咳を起こすのに苦労することもあります。, 機械的な咳支援装置や息の積み重ねなど、人々が強力な咳を増やすのを助けるいくつかの技術があります。 呼吸スタッキングでは、人は肺がいっぱいになるまで息を吐き出すことなく一連の小さな呼吸を取り、簡単に息を保持し、咳で空気を排出します。

      病気が進行し、筋肉がさらに弱くなるにつれて、個人は機械が肺を膨らませて収縮させる機械換気（人工呼吸器）の形態を考慮することができる。, 医師は、口から呼吸チューブを配置することができるか、外科的に首の前面に穴を作成し、気管（気管切開）につながるチューブを挿入することができます。 管はマスクに接続される。

      個人ALSおよびその家族が考えていくつかの要因を決定するかどうかとするために使用換気です。 これらのデバイスは、人の生活の質とコストに対する影響が異なります。 換気サポートは呼吸の問題を楽にし、存続を延長できるがALSの進行に影響を与えません。, 人々は、換気サポートについて決定を下す前に、これらの考慮事項と動きのない人生の長期的な影響について十分に知らされることを選択することが

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      どのような研究が行われていますか？

      国立神経疾患研究所（NINDS）の使命は、脳と神経系に関する基礎知識を求め、その知識を神経疾患の負担を軽減するために使用することです。 NINDSは、世界の生物医学研究の主要なサポーターである国立衛生研究所（NIH）の構成要素です。,

      ALSに関するNINDS研究の目標は、疾患の発症と進行に関与する細胞メカニズムを理解し、遺伝学および他の潜在的な危険因子の影響を調査し、バイオマーカーを同定し、より効果的な新しい治療法を開発することである。

      NIH ALSに関するハイリスク、高報酬研究プログラム

      国立衛生研究所は、ALSに関する革新的な研究を促進するための新しいプログラムに25年にわたって5 Als（ALS2）における加速最先端科学は、この疾患についての重要な質問に答えることを目指しています。, ALS2は、その変革の研究賞イニシアチブを通じて、NIHコモンファンドのハイリスク、高報酬（HRHR）研究プログラムの一部となります。 ALS2は、ALSの理解を向上させるための三つのアプローチを取ります：

      • 神経科学と細胞生物学からの新しいツールや技術を適応させ、ALSの原因を分子レベルで特定し、病気がどのように進行し、新しい治療戦略につながります。,
      • 神経科学、細胞生物学、生物工学、ゲノミクス、化学、生物物理学、環境健康科学、計算科学など、さまざまな科学分野から新しい才能を引き付けます。
      • 前頭側頭性認知症、慢性外傷性脳症、ケネディ病、脊髄性筋萎縮症、原発性側索硬化症を含む他の神経変性疾患におけるALSと運動ニューロン疾患との生物学的類似性を調べる。,

      詳細については、をご覧ください：NIH共通基金ハイリスク、高報酬研究プログラム

      細胞欠損
      科学者たちは、選択的にALSで退化する運動ニューロンを引き起こすメカニズムを理解し、細胞死につながるプロセスを停止するための効果的なアプローチを見つけることを求めています。 動物モデルと細胞培養システムの両方を使用して、科学者は、ALSを引き起こす遺伝子変異がニューロンの破壊につながる方法と理由を決定しようとし これらのモデル動物などの結果、ショウジョウバエ、ゼブラフィッシュは、た。,

      当初、遺伝子改変動物モデルはSOD1遺伝子の突然変異に焦点を当てていたが、最近では、C9ORF72、TARDP、FUS、PFN1、TUBA4A、およびUBQLN2遺伝子の欠陥に関するモデルが開発されている。 これらのモデルの研究は、遺伝子変異に応じて、運動ニューロンの死は、RNA分子の処理やタンパク質のリサイクル、および運動ニューロンの構造障害を含む様々な細胞欠損によって引き起こされることを示唆している。, 増加する証拠はまた神経系のさまざまなタイプのグリアサポートセルそして炎症細胞が病気の重要な役割を担うかもしれないことを提案します。

      幹細胞
      動物モデルに加えて、科学者はまた、ALSを研究するために革新的な幹細胞モデルを使用しています。 科学者はALSの個人からの皮か血液細胞を取り、病気にかかわるかもしれない他のセルタイプおよび運動ニューロンを含むボディのセルタイプに、なることができる幹細胞に回す方法を開発しました。, NINDSは、ALSをはじめとする多くの神経変性疾患の幹細胞株の開発に関する研究を支援しています。

      家族性alsと散発性ALS
      全体的に、家族性ALSにおける研究は、すでに疾患のより一般的な散発性形態のより深い理解につながっている。 家族性ALSおよび散発性ALSは同じ徴候および症状の多くを示すため、一部の研究者は、いくつかの家族性ALS遺伝子も散発性ALSに関与している可能性,

      NINDSが支援する臨床研究では、C9ORF72変異を持つ人々のALS症状が経時的にどのように変化するかを調べています。 NINDSが支援する他の研究研究では、家族性または散発性のALSのリスクを引き起こす可能性のある追加の遺伝子を同定するために取り組んでいます。

      さらに、研究者はALSの開発におけるエピジェネティクスの潜在的な役割を検討している。 エピジェネティックな変化は、遺伝子をオンとオフに切り替えることができ、したがって、健康と病気の両方において人間の状態に深く影響を与え, これらの変化は、外部または環境条件および事象を含む複数の要因に応じて発生する可能性があります。 この研究はまだ非常に探索的な段階にありますが、科学者たちは、エピジェネティクスを理解することがALSがどのように発達するかについての新

      バイオマーカー
      バイオマーカーは、疾患の存在または進行速度または治療的介入の有効性を特定するのに役立つ生物学的手段である。 ALSは診断が困難であるため、バイオマーカーは臨床医がALSを早期かつ迅速に診断するのに役立つ可能性があります。,

      さらに、バイオマーカーは、疾患の進行を予測し、正確に測定し、より効果的な治療法の開発を目的とした臨床研究を強化するのに役立つ必要があります。 バイオマーカーは、体液（血液および脳脊髄液中のものなど）、脳または脊髄の画像、または神経または筋肉が電気信号を処理する能力の尺度に由来する分子 NINDSはALSのための開発のバイオマーカーの研究を支えています。

      新しい治療選択肢
      ALSに対する潜在的な治療法は、さまざまな疾患モデルで調査されている。, この研究には、薬物様化合物、遺伝子治療アプローチ、抗体、および細胞ベースの治療法の試験が含まれます。 例えば、NINDSの支援を受けている科学者たちは、SOD1遺伝子変異を有する個体の脳および脊髄におけるSOD1酵素のレベルを低下させることが、疾患の進行速度を遅らせるかどうかを現在調査している。

      他のNINDS科学者は、疾患の進行を遅らせ、呼吸機能を改善するために、グリア制限前駆細胞（他の支持細胞に発達する能力を有する）の使用を研究して, さらに、ALSの人々でいくつかの探索的な処置がテストされています。 研究者らは、これらおよび他の基本的、翻訳的、および臨床研究の研究が最終的にALSのための新しく、より効果的な治療法につながると楽観的である。

      NINDSおよびその他のNIH機関およびセンターが支援するALS研究の詳細については、NIHおよびその他の連邦機関が支援する現在および過去の研究プロジェクトの検索可能なデータベースであるNIH RePORTERを使用して見つけることができます。 レポーターでもリンクが含まれる出版物からの資源れます。,

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      私はどのように研究を助けることができますか？

      National ALS Registry
      National ALS Registryは、米国のALS患者に関するデータを収集、管理、分析するためのプログラムです。, このレジストリは、疾病管理予防センターの毒性物質および疾病登録機関（ATSDR）によって開発され、ALS症例数に関する情報を確立し、ALS患者からの人口統計学的、職業的および環境的暴露データを収集し、疾患の潜在的な危険因子について学び、研究の機会について参加者に通知する。 レジストリを含むデータからのデータベースとド識別情報の提供者ALS. すべての情報は機密保持されます。, ALSを持つ人々は、訪問してレジストリに情報を追加することができますwww.cdc.gov/als.

      臨床試験
      多くの神経疾患には効果的な治療選択肢がありません。 臨床試験は、多くの人々に希望を与え、研究者が病気を安全に検出、治療、または予防するためのより良い方法を見つけるのを助ける機会を提供します。 臨床試験の発見と参加については、NIH Clinical Research Trialsをご覧ください。www.nih.gov/health/clinicaltrials.ALSの臨床試験を見つけるより多くの情報abuotのために訪問www.clinicaltrials.gov—–, 検索用語”筋萎縮性側索硬化症”または”ALSおよび（あなたの状態）”を使用して、お住まいの地域の試験を見つけます。

      NIH NeuroBioBank
      NINDSはNIH NeuroBioBank、神経および他の障害を持つ人々からの組織を研究者に供給する米国全体のいくつかの脳バンクを含む共同努力をサポートしています。 ALSの個人からのティッシュは科学者がこの無秩序をより激しく調査することを可能にするために必要です。 目標は、疾患の神経学的基礎を理解するための研究のための高品質の標本の可用性とアクセスを高めることです。, 寄付希望者は、https://neurobiobank.nih.gov/donors-how-become-donor/にアクセスして登録プロセスを開始できます。

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      詳細はどこで入手できますか？

      神経疾患または国立神経疾患脳卒中研究所によって資金提供された研究プログラムの詳細については、研究所の脳資源および情報ネットワーク（脳）にお問い合わせください。

      BRAIN
      P.O.Box5801
      Bethesda,MD20824
      800-352-9424

      情報は、以下の組織からも入手できます。

      ALS Association
      275K Street N.W.,,Suite250
      Washington,DC20005
      202-407-8580

      ALS Therapy Development Institute
      300Technology Square,Suite400
      Cambridge,MA02139
      617-441-7200

      Les Turner ALS Foundation
      5550West Touhy Avenue,Suite302
      Skokie,IL60077-3254
      847-679-3311

      Prize4Life
      p.o.box5755
      berkeley,ca94705
      617-545-4882

      project als
      801riverside drive,suite6g
      new york,ny10032
      212-420-7382
      855-900-2257

      筋ジストロフィー協会
      222S.riverside PLAZA,suite1500
      chicago,il60606
      800-572-1717

      米国, 国立医学図書館
      国立衛生研究所/DHHS
      8600Rockville Pike
      Bethesda,MD20894
      301-594-5983
      888-346-3656

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      “筋萎縮性側索硬化症(ALS)ファクトシート”,NINDS,出版日June2013.

      NIHパブリケーションNo.,筋萎縮性側索硬化症（ALS）情報ページに戻る

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      Esclerosis Lateral Amiotrófica

      によって準備：

      コミュニケーションと公共リエゾンのオフィス
      国立神経疾患脳卒中研究所
      国立衛生研究所
      Bethesda,MD20892

      NINDS健康関連資料は情報提供のみを目的として提供されており、必ずしも国立神経学的障害およびSTROKE中研究所またはその他の連邦機関による承認または公式, 個々の患者の処置か心配の助言はその患者を検査したか、またはその患者の身体歴をよく知られている医者との相談によって得られるべきです。

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