女性の高アンドロゲン症は外的要因によって引き起こされますが、自然の原因からも現れることがあります。
多嚢胞性卵巣症候群
多嚢胞性卵巣の超音波
多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）は、卵巣によって産生される過剰のアンドロゲンによって特徴付けられる内分泌障害である。 PCOSを持つ女性のおよそ90パーセントがこれらのホルモンのhypersecretionを示すことが推定されます。 この状態の具体的な原因は現在知られていません。, 推測には遺伝的素因が含まれるが、特に遺伝子または遺伝子はまだ同定されていない。 証拠は条件が遺伝性の基礎があるかもしれないことを提案します。 他の考えられる原因には、インスリン産生の増加による影響が含まれる。 インスリン自体が観測されていを誘導することができる過剰テストステロンレベルの卵巣.
体内のインスリン濃度の上昇は、アンドロゲンの機能を抑制する調節糖タンパク質である性ホルモン結合グロブリン（SHBG）の産生を低下させる。, インシュリンの高い血レベルはまたインシュリンに卵巣の感受性と共に高アンドロゲン血症、PCOSの第一次徴候を引き起こすために働きます。 肥満者が生物学的に傾斜を表示PCOSにより著しく高い金額のインスリンにすることができます。 このホルモンの不均衡は、卵巣が成熟した卵を放出することが困難な慢性無排卵につながる可能性があります。 排卵の機能障害のこれらのケースは不妊とmenstrual妨害にリンクされます。,
肥満症および高インスリン血症
肥満症は、卵巣間質の細胞が、他の細胞の間に位置する細胞である間質細胞から黄体化細胞に移行するときに起こる。 Thecaの細胞は卵巣の小胞に卵巣の小胞の壊れ目および新しい黄体が形作られるときあり、luteinizedようになります。, 黄体化細胞が嚢胞性卵胞の周りにのみあるPCOSとは対照的に、卵巣間質全体に黄体化細胞が分散することにより、hyperthecosisの女性はPCOSを持つ女性よりも高いテストステロンレベルおよび男性に起因する特性（男性化）を有することができる。 高インスリン血症として知られている血液中のインスリンの過剰レベルもまた、過肥厚症の特徴である。 Hyperthecosisはpostmenopausal女性で大抵見られ、クリトリスのアクネ、hirsutism、成長、脱毛症、および声の深まることにつながります。,
低レベルのインスリンはまた、高アンドロゲン症につながる可能性があります。 ボディのインシュリンのレベルが余りに低く落ちるとき、損失を補うための努力のたくさんを作り出すためにそれ自身を強制できる。 このような過剰産生の結果は、高インスリン血症と呼ばれる障害である。 高インスリン血症の効果は卵巣の男性ホルモンのボディの高められた生産です。 これらはすべてのヘアる症候群、multisystem障害を伴う増加しインスリンレベルの迅速増アンドロゲンです。,
クッシング症候群編集
クッシング症候群は、ホルモンコルチゾールへの長期暴露のために発症する。 クッシング症候群は、それぞれ外部または内部のソースによって引き起こされるかどうかに応じて、外因性または内因性であり得る。 ステロイドホルモンの一種であるグルココルチコイドの摂取は、外因性クッシング症候群の発症の一般的な原因である。 内因性の質問症候群で発生するボ-ボディから生み出される過大な量のコルチゾール., これは頭脳の視床下部がそれからadrenocorticotropinのホルモン(ACTH)を分泌する下垂体にcorticotropin解放のホルモン(CRH)を送信すると起こります。 ACTHにより副腎は血にコルチゾールを解放します。 Cushingのシンドロームの印は表面に筋肉弱さ、容易な傷つくこと、体重増加、男性パターン毛の成長(hirsutism)、着色された伸展線および過度に赤味がかった外観を含んで クッシング症候群は、アンドロゲン過剰を引き起こすことが示されており、アンドロゲン過剰症で見られる徴候および症状に直接リンクしている。,
先天性副腎過形成
先天性副腎過形成は、コルチゾールおよび/またはアルドステロンを産生するために必要な酵素の欠如を引き起こす常染色体劣性障害のグループを記述し、どちらもステロイドホルモンである。 CAHのほとんどの場合は21hydroxylaseの不足、コルチゾールおよびアルドステロンを作り出すのにボディによって使用される酵素が原因です。, 女性では、cahは生れで生殖器で不確実性を引き起こし、後で思春期の余分な陰毛、クリトリスの拡大、hirsutismでおよびCAHの幼年期の成人女性の急速な成長を引き起こすが成長の版の早い思春期そして閉鎖による平均より短いです。 男性の症状には、陰毛の早期発現、陰茎の拡大、および急速な身体および骨格成長が含まれる。
腫瘍編集
副腎皮質癌および腫瘍編集
毎年百万あたり1-2の発生率を有する非常に珍しい疾患。, この疾患は、副腎の一方または両方の皮質に癌性細胞を形成させる。 副腎皮質腫瘍は、ステロイドホルモン産生腫瘍を有する患者をクッシング症候群、Conn症候群および高アンドロゲン症を発症させることが多い、追加の数のホルモンを産生する。
副腎腺腫編集
副腎腺腫は副腎の良性腫瘍である。 ほとんどの場合、腫瘍は症状を示さず、治療を必要としない。, しかしまれなケースでは副腎のアデノーマはどんな副腎が原発性aldosteronismおよびHyperandrogenismを含むいくつかの健康の複雑化の原因となりがちであるかより大いにたくさんのホルモンを作り出し始めること活動化させるようになるかもしれません。
ArrhenoblastomaEdit
arrhenoblastomaは卵巣の珍しい腫瘍です。 それはしばしばステロール細胞、leydig細胞または二つのいくつかの組み合わせで構成されています。 腫瘍は患者の男性か女性のホルモンを作り出すことができ、masculinizationを引き起こすかもしれま, 思春期前の子供では、腫瘍により早熟な思春期を引き起こすかもしれません。 悪性のArrhenoblastomaはArrhenoblastomaのすべてのケースの30%を占め、他の70%は外科と主として温和、治療が可能です。
肺門細胞腫瘍
卵巣、アンドロゲン産生腫瘍は、ほとんどの場合、高齢の女性を苦しめ、しばしば男性化の開発につながります。 この腫瘍は血管が別の方法でhilumとして知られている器官に入る卵巣の地域のまわりで起こりがちです。, このタイプの腫瘍はサイズがかなり小さい傾向があり、ほとんどの場合、完全に除去され、その症状は手術によって逆転する可能性があります。
Krukenberg tumorEdit
卵巣の一方または両方に通常見られる急速に発達する悪性腫瘍。 腫瘍はトランスコエロームの広がりによって引き起こされる。 それは主に胃と腸の領域で成長します。
MenopauseEdit
そのような原因の一つは、排卵の終わりと閉経の始まりです。, ボールの変遷から排卵への更年期障害、停リエストロゲンでは停止します。放androgens. 場合には、エストロゲンレベルであることがあり大幅増となったアンドロゲンレベルに至hyperandrogenism. 自由な男性ホルモンの索引の増加がこのプロセスを援助するのを助ける間、また性ホルモンのレベルの減少。
Drug-inducedEdit
一般的に高アンドロゲン性と考えられる症状は、特定の薬物を消費した結果として現れることもある。, これは、五つの主要なメカニズム、すなわち身体へのアンドロゲンの直接導入、アンドロゲン受容体への薬物の結合およびアンドロゲン作用におけるその後の参加（同化アンドロゲンステロイドの場合のように）、遊離テストステロンの増加、視床下部-下垂体-卵巣（HPO）軸の干渉および変化、または副腎アンドロゲンの放出の増加につながる性ホルモン結合グロブリン血漿濃度の減少に従って起こる可能性がある。,
HeredityEdit
hyperandrogenismは、さまざまな遺伝的および医学的状態の症状として現れる可能性があるため、hyperandrogenic症状が親から子孫に渡されるかどうかについて しかしながら、多嚢胞性卵巣症候群を含む高アンドロゲン性症状を伴う状態の集合は、特定の場合において遺伝性として観察されている。, 多嚢胞性卵巣症候群の一つの潜在的な原因は、母親のホルモンの不規則性が妊娠中の子供の発達に影響を与え、母親から子供への多嚢胞性卵巣症候群の通過をもたらす母性高アンドロゲン症である。