症例報告

患者は、変更されたメンテーションのために救急車によってもたらされた知られている持病のない55歳の女性であった。 彼女は入院前の日に正常に会話しているのが最後に見られました。 真夜中ごろ、患者は息子に、明らかに自殺しようとして大量のトラゾドンを摂取したと伝えられています。 正確な投与量は不明でしたが、彼女はトラゾドンのボトル(50ミリグラム、90錠いっぱいのとき)の残っているすべてを取ったと述べました。, 彼女はそれを取ったときにボトルがいっぱいではなかったし、可能な摂取された用量は2000-4500ミリグラムであった可能性があります。 息子によると、患者は最初はうまくいっていましたが、急激に代償不全であり、驚異的な動き、バランスの喪失、完全な無反応、意図的な揺れやけいれん 救急隊員が呼び出され、到着時に患者は最小限に反応し、特に高血圧および頻脈性であることが判明した。 発作は観察されず、彼女は当センターの救急部に連れて行かれました。, 彼女は摂取後約3-4時間に到着し、彼女の最初のバイタルは、血圧228/120mmHg、心拍数105/分、腋窩温度37.1℃、呼吸数14呼吸/分、および酸素飽和度95%であった。 検査では,自発的開眼を認めたが,口頭刺激に対する反応はなかった。 非特異的な眼のけいれんが認められ、彼女は脅威に点滅しなかった。 彼女は痛みを伴う刺激にしかめっ面したが、痛みを局在化させなかった。 近位筋群では硬直が認められたが,遠位筋群では弛緩が認められた。, 毛布をつかんで自分自身を覆おうとする、意図的なように見える動きの期間が注目されました。 ギャグおよび咳反射はその時点で気道compromise協の心配なしに、無傷であった。 脳のコンピュータ断層撮影は急性病理に対して陰性であり,頭部外傷,急性頭蓋内出血,または他の空間占有病変を除外した。 無症候性発作活性の高い疑いのために、患者は毎日二回静脈内レベチラセタム1グラムをロードされました。 抗てんかん薬投与後の改善は最小限であった。, 彼女は静脈内のヒドララジン10mgを180のmmHgの下でにシストリック血圧を減らすために二度与えられました。 彼女は非言語的なままであり、時には最小限の応答性と空間を見つめることによって意図的に見える動きが中断されたため、彼女の状態は次の数時 最初の心電図では、洞調律、U波、390msのQTc間隔が示され、心臓ブロックの証拠はなかった(図1)。 最初の実験室の結果は2のカリウムとの低カリウム血症のために重要でした。,塩化カリウムの遅い静脈内注入と扱われた7、;しかし、彼女の血清のマグネシウムおよびリンのレベルは正常でした。 血清アルコール値,サリチル酸塩値,アセトアミノフェン値は検出できず,尿毒性スクリーンも陰性であった。

プレゼンテーション時の最初の心電図。 QT延長のない洞調律。

翌朝の再評価では神経学的改善はほとんどありませんでした。 摂取後約12時間、QTc間隔の有意な広がりは、テレメトリで観察されました。, 繰り返し心電図では、QTc間隔が519msおよびp pulmonaleに増加したことが示された(図2)。 繰り返し電解質パネルは3.4のカリウムレベルを示し、さらに静脈内塩化カリウム療法が与えられた。 摂取後約15時間で、テレメトリーは毎分126の速度で広い複雑な頻脈の突然の発症を示した(図3)。 患者は登録看護師によって反応しなかったが、依然として糸状の脈拍を有し、自発的な呼吸もなく、コードブルーの活性化を引き起こした。, 緊急挿管した後,全身性強直間代発作を発症し,ロラゼパム静注で速やかに終了した。 患者は低血圧になり、リズムは毎分40ビートの速度で洞徐脈に切り替わり、右束枝ブロックと左前房ブロック(図4)。 彼女はまた、第一度の心臓ブロック、Wenckebach現象、さまようペースメーカー、および接合部のリズムを開発しました(図55-7)。 アトロピンとエピネフリンを静脈内投与した。, 胸部圧迫は経過中に脈が触知されたため開始されなかった。 また,広複合性頻脈エピソードが短く,リズムがbrady不整脈に移行したため,心臓除去は行われなかった。 徐脈および心臓ブロックの設定で心原性ショックの暫定的な診断では、ノルエピネフリンとドーパミンの静脈内注入を開始しました。 彼女はまた静脈内のフェニトインと荷を積まれ、集中治療室(ICU)に移されました。

QTc間隔が広がる洞性頻脈。,

ワイドコンプレックス頻脈、発作活動が続きます。

洞徐脈は、右バンドル分岐形態および左前房ブロックを伴う間欠的な心室脱出を伴う。

異なるP波の形態を持つさまようペースメーカー。

時折P波を持つ接合部のリズム。

ドロップビートで徐々にPR間隔を延長します。 ヴェンケバッハ現象,

右の束枝ブロックと左の前房束ブロックは数時間後にすぐに解決しました(図8)。 ノルエピネフリンとドーパミン注入は、最終的にイベント後12時間以内に滴定された。 クレアチニンキナーゼレベルは5590でピークに上昇し、CKMB指数は0.4であった。 トロポニンレベルは上昇し、4でピークに達し、これは物質過剰摂取に続発する心原性ショックを伴う不整脈の設定におけるII型心筋梗塞と解釈された。, 挿管中に経胸腔心エコー図を行い,左室駆出率は65-70%であり,壁運動異常はなかった。 それ以上の虚血性ワークアップは、この時点で保証されませんでした。 患者は最終的に翌日に抜管された。 ICU経過は右下葉の誤嚥性肺炎に関連しており,発作中に起こった可能性が高かった。 彼女の精神状態は最終的に改善され、彼女は今後数日間にわたって質問に適切に応答していました。, その後、収縮期血圧が150前後に上昇して高血圧になったが、治療を拒否した。 彼女はこの自殺の試みの付加的な薬物を取らなかったことを確認し、彼女が取ったtrazadoneの丸薬の厳密な数を知らなかった。 彼女はその後、自殺未遂による大うつ病の治療を続けるために入院患者の精神医学施設に移されました。

右バンドルブランチブロックおよび左前房ブロックの解像度。