二酸化炭素輸送|BJA Education

12月 12, 2020

二酸化炭素はミトコンドリアの細胞代謝によって産生されます。作り出される量は新陳代謝の率および新陳代謝する炭水化物、脂肪および蛋白質の相対的な量によって決まります。この量は、安静時および混合食を食べるときの約200ml分の1であり、これは消費される酸素の80％を利用し、呼吸商0.8（呼吸商=二酸化炭素の生産速度を酸素消費速度で割ったもの）を与える。炭水化物ダイエットは1の商と脂肪ダイエット0.7を与えます。,

血液中の二酸化炭素輸送

二酸化炭素は、1(i)溶液中に溶解し、(ii)炭酸として水で緩衝し、(iii)タンパク質、特にヘモグロビンに結合している。

二酸化炭素の約75％が赤血球内で輸送され、血漿中では25％が輸送される。血しょうの比較的少量は血しょうの炭酸の無水酵素の欠乏に起因する従って水との連合は遅いです;血しょうは緩衝のほとんど役割を担い、血しょう蛋白質との組合せは悪いです。,

各形態で運ばれる総二dioxideの割合とそれらから吐き出される割合との間には差がある。例えば、全体の5%は解決にありますが、吐き出された二酸化炭素の10%はこの源から来ます;10%はヘモグロビンとの区切られる蛋白質、特にですが、これは吐き出された量の30%を供給します。

溶存二dioxide

二酸化炭素は酸素の20倍溶解性があり、溶液中の分子の数は液体表面の分圧に比例するというヘンリーの法則に従います。, 二酸化炭素溶解度係数は0.0308mmolリットル−1mm Hg−1または0.231mmolリットル−1kPa−1で37℃である（温度が下がるにつれて溶解度が増加する。これは0.5ml kPa−1の100ml血液中の二酸化炭素に相当する37℃であり、二酸化炭素の分圧は動脈血で5.3pKa、混合静脈血で6.1kPaであるため、動脈血には溶存二酸化炭素の約2.5mlあたり100ml、静脈血には3mlあたり100mlが含まれる。 5リットル分−1の心拍出量は、150mlの溶存二dioxideを肺に運び、そのうち25mlが吐き出されます。, この高い溶解性および拡散能力のために、肺胞および肺末端毛細血管血液の二酸化炭素分圧は事実上同じである。 50％の大きなシャントでさえ、約0.4kpaの肺末端毛細血管/動脈二酸化炭素勾配を引き起こすだけである。

炭酸

二酸化炭素と水は赤血球に自由に拡散し、炭酸に変換され、水素と重炭酸イオンに解離します。水素イオンは細胞膜を通過しませんが、二酸化炭素は容易に通過します。, この状況は、細胞内の水素イオンおよび重炭酸塩イオン濃度、浸透圧および細胞サイズが上昇し、細胞を破裂させるため、持続することはできない。重炭酸塩イオンはプラズマに拡散して塩化物イオンと交換されます。これは塩化物シフト（ギブス–ドナン平衡またはハンバーガー効果）として知られている。細胞膜におけるイオン交換トランスポータータンパク質は、バンド3と呼ばれる

\(\mathrm{Cl}^{{-}}\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\) 【九州-沖縄】長崎,

赤血球中に水素イオンが蓄積すると、重炭酸塩イオンのさらなる変換および生成も妨げられる。但し、水素イオンは酸素が解放されるとき利用できるようにされる減らされたヘモグロビンに容易に結合します;従って、自由な水素イオンは解決か減らされたヘモグロビンは酸化されたヘモグロビンよりより少なく酸性です。これは、任意の与えられた

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co})において、それを説明するHaldane効果を述べる別の方法です}}}_{2}\)

は、脱酸素化された血液の二酸化炭素content有量が酸素化された血液の二酸化炭素content有量よりも大きいことを示している。, 塩化物イオンが赤血球にシフトし、水素イオンが還元ヘモグロビンに緩衝された結果、細胞間浸透圧がわずかに増加し、水が入り細胞が膨潤する。これは、平均小体容積（ＭＣＶ）の増加として測定することができる。逆のプロセスは、赤血球が肺を通過するときに起こる。

ヘモグロビンおよび他のタンパク質に結合している

カルバミノ形態で血液中に保持される二酸化炭素の量は少ないが、静脈および動脈二酸化炭素content量の差の三分の一を占めている。, ハルダン効果は、同じで酸化ヘモグロビンと還元ヘモグロビンの間の二酸化炭素content有量の違いを反映しています

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}})

}}}_{2}\)

. この効果は水素イオンを緩衝するヘモグロビンの機能に部分的に帰することができ、減らされたヘモグロビンがoxyhaemoglobinより二酸化炭素との結合で3.5倍

異なるヘモグロビンは、二酸化炭素、一酸化炭素および酸素に対する親和性が異なる。, 二酸化炭素はヘモグロビンと酸素より低い分圧でcarbaminoの結束を形作るために容易に結合しますがヘモグロビンは酸素と比較される二酸化炭素の量の四分の一よりより少しを運びます。対照的に、胎児のヘモグロビンは、β鎖をγ鎖に置き換えることにより、より低い分圧で酸素と結合する。一酸化炭素にヘモグロビンのためのより大きい類縁があり、従って酸素を転置します。

組織内の二酸化炭素輸送

組織内の二酸化炭素輸送を図1にまとめました。それは水と結合して炭酸を形成する。, この反作用は酵素の炭酸のアンヒドラーゼの存在のために血しょうで非常に遅いしかし赤血球の内で速いです。炭酸（H2CO3）はh+および

\（\mathrm{HCO}）に解離する}_{3}^{{-}}\) したがって、H+および

\(\mathrm{HCO})の両方の濃度は、\(\mathrm{HCO})イオンである。}_{3}^{{-}}\)

は赤血球で増加します。

\(\mathrm{HCO})

\(\mathrm{HCO})}_{3}^{{-}}\)

は赤血球から血漿中に拡散することができますが、H+は拡散できません。, 電気的中立性を維持するために、塩化物イオンは血漿から赤血球に

\(\mathrm{HCO})として拡散する。}_{3}^{{-}}\)

拡散します。水素イオンは還元ヘモグロビンによって取り込まれる。アミノ酸のヒスチジンのイミダゾールのグループはヘモグロビンに他のアミノ酸で現在の非常に重要な緩衝容量を、与えません。, この緩衝能は、ヘモグロビンの各四量体が38個のヒスチジン残基を含み、ヘム基が結合している四つのヒスチジン残基のイミダゾール基の解離定数がヘムの酸素化の状態によって影響されることによって可能になる。酸性状態では、酸素結合が弱まり、ヘモグロビンの減少によりイミダゾール基がより塩基性になる。, ティッシュでは、イミダゾールのグループの酸性形態は水素イオンが基本的なヘモグロビンによって緩衝されていると同時に酸素の結束の強さを弱め

図。 1

組織レベルでのガスの動き。

図。 1

組織レベルでのガスの動き。

肺における二酸化炭素輸送

H+の放出は、二酸化炭素の形成および除去を支持して平衡をシフトさせる。,

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

concentration decreases as carbon dioxide is formed and eliminated (Fig. 2).

Fig. 2

Movement of gases at alveolar level.

Fig. 2

Movement of gases at alveolar level.

Carbon dioxide dissociation curves

Carbon dioxide dissociation curves relate

\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}}\)

(kPa or mm Hg) to the amount of carbon dioxide (ml) carried in blood (Fig. 3)., 溶存二dioxideおよび重炭酸塩の量は、

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}によって異なります}}}_{2}\)

はヘモグロビンの状態によって、しかし少し影響されます。しかし、カルバミノヘモグロビンの量は、ヘモグロビンの酸素化の状態によって大いに影響され、

\（P\mbox{\textsc{\mathrm{co}）によってそれほど影響されません}}}_{2}\)

図。 3

全血における総二酸化炭素輸送。

図。 3

全血における総二酸化炭素輸送。,

混合静脈血中では、

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}})\(p\mbox{\textsc{\mathrm{co}})\(p\mbox{\textsc{\mathrm{co}})}}}_{2}\)

は6.1kpa（46mmhg）であり、動脈血では

\（P\mbox{\textsc{\mathrm{co}）である。}}}_{2}\)

は5.3kpa（40mm Hg）です。静脈血中の総二dioxideは、52mlあたり100mlであり、動脈血中の48mlあたり100mlである。したがって、曲線はO2Hb解離曲線よりも線形である。

図4は、分圧の変化に伴う酸素と二酸化炭素の血中content有量の違いを示している。, 分圧の上昇を通じて二酸化炭素content有量が上昇することを強調している。酸素content有量はヘモグロビンが十分に飽和するポイントまでより急に上がります。その後、溶液中の増加量が少ないため、増加は小さい。

図。 4

全血における二酸化炭素輸送。

図。 4

全血における二酸化炭素輸送。

静脈血と動脈血の違い

図。 5

酸素と二酸化炭素の分圧。,

図。 5

酸素と二酸化炭素の分圧。

赤血球に添加される各二酸化炭素分子は、いずれかの増加によって細胞内浸透圧を上昇させる。

\(\mathrm{HCO})\(\mathrm{HCO})\(\mathrm{HCO})\(\mathrm{hco})\(\mathrm{hco})}_{3}^{{-}}\)

またはCl−イオン。したがって、赤血球のサイズが増加し、静脈血のヘマトクリットは動脈血よりも約3％多い。塩化物イオンの血しょう集中はより低いが、重炭酸塩イオン集中はより大きいです。,

赤血球のpH

すべてのヘモグロビンの総減少は0.03によって血pHの上昇で起因します。 25％の不飽和化では、pHは0.007増加します（定数で

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

）。もし

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}})\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}})\(p\mbox}}}_{2}\)

は0.8kpa（6つのmm Hg）すなわち混合された静脈および動脈血間の相違によって、pH0.04によって減ります上がります。正味の効果は、0.033のpHが7.4から7.36に低下することである。,

肺を通過する間の赤血球の変化

肺毛細血管血液では、赤血球が二酸化炭素を放出し、酸素に対するヘモグロビン親和性が増加する。酸素化されたヘモグロビンはより少ない水素イオンに結合し、より酸性になりますが、

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}})に落ちます}}}_{2}\)

、および塩化物および重炭酸塩イオンの転位は、赤血球をより少なく酸性にさせます。水の外側へのシフトは、より小さなMCVおよび減少したヘマトクリットを与える。酸素解離曲線は左にシフトします（ボーア効果）。, 塩化物イオンの血しょう集中は静脈血と比較される幹線でより高いです;重炭酸塩の集中はより低いです。

酸除去における二酸化炭素の役割

毎分200mlの二酸化炭素が吐き出され、これは12-13モルの水素イオン24時間に相当する1尿pHは4.5から8.0まで変化する。 4.0のpHは10−4molリットル-1の水素イオンを表す。, したがって、尿の3リットルの通過は、24時間で比較的少量の水素イオン除去を占めるが、これには二酸化炭素に変換することができないリン酸イオンおよび硫酸塩イオンが含まれる。

無呼吸の効果

重炭酸塩イオンを含む二酸化炭素の総ボディ内容は120リットルまたは酸素の100倍です。無呼吸があり、すべての二酸化炭素が体内に保持されている場合は、

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co})、

\(p\mbox{\textsc{\mathrm{co})。}}}_{2}\)

は0.4-0.8kPa min−1（3-6mm Hg）上昇します。, 肺胞ガスは急速に静脈血と同一視され、肺胞

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co})を与えます}}}_{2}\)

5.3kPaから6.1kPaに上昇し、

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{o})\(P\mbox{\textsc{\mathrm{o}})}}}_{2}\)

14から5.3kPaに1分で落ちます。したがって、患者は急速に低酸素血症になる。患者が酸素100%と前酸素化されれば、幹線酸素張力は13kPaの上に残り、100%の飽和は酸素の250ml min−1が肺で高い分圧から使用されるので数分の間維持さ, ただし、

\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{co}})は次のようになります。}}}_{2}}\) 5分後、pHの低下に関連して10kPaに近づきます。

Ganong WF。医学生理学のレビュー、21th Edn。ランゲ医学書,

2003

Nunn JF. 第5回呼吸生理学 Butterworth Heinemann,

1999

West JB. 呼吸生理学、7th Edn。, Lippincott Williams&Wilkins,

2004

二酸化炭素輸送