refluksitaudin ja Sen yhdessä Eteisvärinä: Perinteinen Arvostelu

Se on tullut selväksi, että GERD ja AF ovat kaksi sairauksia, jotka risteävät eri kliinisiä käytäntöjä siten, että tarkempi tutkimus., Päällekkäisyys ja yhteys maha-suolikanavan oireet ja rytmihäiriöt oli ensimmäinen havaittu Ludwig Roemheld ja merkintä ”Roemheld Gastrocardiac Oireyhtymä”, joka tunnetaan myös nimellä mahalaukun-cardia, jossa esophagogastric happo ei voi aiheuttaa rytmihäiriöitä liittyviä oireita ., Löytää linkin ja tarkasti diagnosoida mahalaukun-cardia on usein hankala, koska se on edistänyt eri todennäköisiä mekanismeja, jotka voivat aiheuttaa tämän oireyhtymä, kuten tulehdus sisällä lähellä paikannus ruokatorven ja atria, autoimmuunisairauksiin, yhteinen hermo innervations , rasittava aerobinen liikunta , mekaaninen virtaa, esteitä sepelvaltimoiden verenkiertoa, ja hiatal tyrät.,

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että protonipumpun estäjiä (ppi-lääkkeet), joita käytetään happo-tukahduttava hoito, voidaan mahdollisesti käyttää elinkelpoinen korvike tyypillinen antiarytmisillä lääkkeitä käytetään hoitoon AF. On havaittu, että PPls voi auttaa aiheuttaa normaalin sinus-rytmin kanssa lisäetuna se on alhaisempi hinta ja pienempi sivuvaikutuksia, vaikka sen koko äkkipikainen on vielä määritettävä.,

Vaikka mekanismi on vielä tuntematon, on jonkin verran näyttöä siitä, tapausselostuksia kautta rajoitettu observational tutkimukset, jotka raportoivat, että refluksitauti voi aiheuttaa ja ylläpitää puuskittaista AF (PAF). Happo refluksi voi aiheuttaa ärsytystä, jotta ruokatorven limakalvon aiheuttaa GERD, joka johtaa tulehdukseen, joka voi olla tärkeä rooli mekanismi polku, joka johtaisi PAF. Ruokatorven vieressä olevien vagaalihermojen tulehdus vaikuttaa AF: ään jopa sydänsairauksien puuttuessa ., Siellä on myös yhä enemmän todisteita osoittaa, että PAF voi esiintyä sekä nuorten ja keski-ikäisten terveiden urheilijoiden (esim. pyöräilijät, juoksijat ja hiihtäjät). Tämän todistusaineiston avulla voidaan pohtia, esiintyykö PAF näissä urheilijoissa AF: n ja Gerdin välisen yhteyden vuoksi. Tässä osassa artikkelin, yritämme selittää yksityiskohtaisesti useita fysiologisia suhteita ylemmän ruoansulatuskanavan ja verenkiertoelimistöön.,

Liikunta, erityisesti kilpailukykyisellä tasolla, liittyy AF

Kautta eri tutkimuksissa on osoitettu, että aerobinen liikunta terveillä ihmisillä voi aiheuttaa ruokatorven hapan refluksi, joka kasvaa ajan ja vahvuus harjoitus. Useita refluksi mekanismeja on tutkittu, mukaan lukien vähentynyt ruokatorven happo välys, vähentää mahan ja imeytymistä, alemman ruokatorven sulkijalihaksen rentoutumista, vähentää tai sekavaa peristalttiset ruokatorven liikkuvuutta ja vähentää GI veren virtausta ., Mahdollinen mekanismi mukana liikunnan aiheuttama ruokatorven refluksitaudin (GER) on rakenteellinen eheys alemman ruokatorven risteyksessä (etenkin läpän) . Collings ym. kertoi, että sisällä tutkimus 30 koulutettu urheilijat, jotka kaikki ovat käyneet läpi rasittava liikunta, monet oli lisääntynyt stimulaation refluksi tai oli oireita refluksi. Tutkimus osoitti myös, että koska urheilijat jatkoivat kevyen ja terveellisen aterian syömistä, heidän oireensa eivät laantuneet ., Jatkuvat läpi tutkimuksen, tutkinto-ruokatorven happamuutta tutkittiin 10 terve ja hyvässä kunnossa pikajuoksijat, jotka olivat oireettomia. 80 minuutin keskivaikean ja kovan intensiteetin juoksun jälkeen urheilijat osoittivat lieviä GERD-merkkejä. PH oli alle neljä 4,9% paasto juoksijoille, ja se oli 17,2% vuonna juoksijoita oli kevyt aamiainen tunti ennen ajoa . On vain loogista päätellä tällaisesta tutkimuksesta, että Gerdin ja sen oireiden ja liikunnan välillä on itse asiassa korrelaatio. Alempi ruokatorven tulehdus (esofagiitti) voi johtaa AF ja muut sydämen rytmihäiriöt., Nämä kaksi argumenttia yhdessä viittaavat siihen, että liiallisen liikunnan hoito voi edistää Af välittämä happo refluksi, implisiittinen hypoteesi. On erittäin raportoitu, että PPIs: ää voidaan käyttää liikunnan aiheuttaman GER: n hoidossa .

Tulehdusta prosessi ja sen vaikutus kehitysmaiden AF

Useissa tutkimuksissa on todettu ja tutkittu korrelaatio markkereita tulehduksen ja eteisvärinä – markkereita, kuten C-reaktio proteiinin (CRP) ja interleukiinit (kuten IL-1β ja IL‐6) (Kuva 1) ., GERD voi myös vapauttaa erilaisia tulehduksellisia välittäjiä, mikä aiheuttaa systeemisen tulehduksen. Lisääntyminen verenkierrossa CRP johtuu tulehdus, se voi pyytää syntymistä AF tai oireita AF kautta klassinen täydentää reitin aktivoinnin, joka johtaisi eteisen kudosvaurioita. Tämä voi johtua myös CRP sitova phosphocholine, joka johtaisi muutoksia natrium-ja kalsium-käsittely, joka johtaa kalvo toimintahäiriö ., Toinen opas osoitus krooninen tulehdus on kohonnut CRP-arvo, joka on korrelaatio esiintyminen , defibrilloinnin tehoa , ilmestyminen, ja ennuste AF .

Lisäksi, sen on todettu aikaisempien tutkimusten, että happo refluksi voi aiheuttaa tulehduksen kautta erillinen mekanismi, joka liittyy autonomisen innervations sisällä ruokatorven limakalvon., Vaikka alemman ruokatorven tulehdus, ruokatorven seinämän voisi läpäistä, mikä puolestaan vaikuttaa vagaalinen hermoja. Tämä voi tapahtua, koska läheisyys ruokatorven limakalvon atria (erityisesti vasemmalle atrium) ja miten se voisi muuttaa paikallisen reseptoreihin . Tämä voisi näin ollen aiheuttaa afferenttien-efferent refluksi mekanismit sydämen rytmin, joka voi johtua stimulaation vagaalisten hermojen toissijainen muoti, mikä edistää sydämen dysrhythmias .,

Kautta tapauksissa GERD, joka voi olla aiheuttama tulehdus alemman ruokatorven, on olemassa tilanteita, joissa tulehdus tunkeutuu ruokatorven seinään ja rajat osaksi ohut kerros sydänpussin, joka aiheuttaa eteisen sydänlihastulehdus ja paikallisten perikardiitti . Frustaci et alin tekemän tutkimuksen kautta. väliseinän koepaloja analysoitiin ja todettiin, että potilailla, joilla yksinäinen eteisvärinä oli läsnä eteisen lymphomononuclear tunkeutuu .,

Autonomisen hermoston vaikutus aiheuttaa AF

joissakin tapauksissa, on havaittu, että episodi eteisen rytmihäiriöitä voi joskus olla aiheuttamaa mekaanista vaikuttaa kurkussa kuten nielemisvaikeuksia ja jopa ruoka kulkee ruokatorven mahalaukkuun . Puuskittaista AF, puolestaan, voi myös olla kannustanut eri ruoansulatuskanavan mekanismeja, kuten ulostaminen, turvotus vatsan, ja mekanismi, johon syöminen ja nieleminen.,

Sydämen vastaukset liittyvät hermoja ruokatorven on raportoitu jo 1990-luvulla läpi tekemä tutkimus Intermill et al. , joka pystyi tutkimaan ruokatorven mekaanisen stimulaation vaikutuksen korrelaatiota ja sykettä ja sen muuttujia. Tämä tehtiin taajuusalueen analyysin tehospektriksi kutsutulla analyysillä., Tämän lomakkeen kautta analyysin, he huomasivat, nousu korkean taajuuden komponentti (HF) ja vähentää matalan taajuuden komponentti (LF) liittyvä perus-syke, joka on aiheuttanut mekaaninen ruokatorven stimulaatiota.

Vaikka edellä mainittu tutkimus, se on todettu, että kun autonomisen hermoston reitit ovat epätasapainossa (sympathovagal epätasapaino), se aiheuttaa AF samalla liittyy GERD. Sekä parasympaattisen ja sympaattisen väyliä on keskeinen rooli AF, mutta parasympaattisen väyliä merkittävämpi rooli .,

Hiatal tyrä ja mekaaninen vaikutus

– Siinä tapauksessa, että potilas on palleatyrä (HH), ruoka ja hapon nousu, näin ollen nousee rintaonteloon painetta, lisäksi pullistuma itse, joka voidaan painaa heti vasemmalle atrium. On todettu, että HH on yleisin (70%) ikäryhmät yli 70-vuotiaita, (vaikka yhdistyksen välillä AF: n ja HH voi olla sattumaa, koska tämä ikäryhmä on jo altis AF), kun taas vain 10% potilaista on alle 40-vuotiaita. Ottaa HH voi pahentaa tai aiheuttaa oireita GERD iästä riippumatta .,

Potilaat, joilla HH voidaan hoitaa kirurgisesti kanssa fundoplication joko laparoscopic Nissen tai Belsey Mark IV fundoplication, ja se on ollut havaittu, että potilaat, jotka suorittavat leikkaus myös vähentää tapauksissa tai jos oireet AF . Tämä voi johtaa loogiseen päätelmään, että HH: n ja AF: n välillä on korrelaatio, vaikka sitä ei ole tutkittu ja tutkittu perusteellisesti.

Vaikka epäselvä, on olemassa kaksi mahdollista mekanismeja, joita voidaan käyttää perustelemaan, miksi hoito HH ja GERD voi lievittää liittyy AF., Ensimmäinen arveltu mekanismi on läsnä tavattoman jättiläinen HH, jotka voivat vaikuttaa vasemmalle atrium sydämen suoraa painostusta, mikä laski veren saanti sydämeen, mikä aiheuttaa suhteellisen iskemiaa, joka voi johtaa paluu ja rytmihäiriö . Toinen mahdollinen mekanismi voisi olla, koska tulehdus alemman ruokatorven aiheuttama HH happo refluksi, mikä johtaa AF (Kuva 2).,

ppi-lääkkeet ja niiden vaikutus AF

Kuten edellä, se on todettu, että paras hoitojakso GERD on kautta proteiini pumpun inhibiittorit (PPIs), joka puolestaan poikkeuksetta johtanut vähentäminen AF ja sen oireita, ja voi jopa kokonaan estää syntymistä puuskittaista AF tapahtumia ., Tämä korrelaatio on määritetty center noin vaikutus happo refluksi ja miten se vastaa PPI ja sen vaikutus puuskittaista AF.

mekanismi, jossa PPI toimii, ylittää pelkän mahahapon suppression. Se toimii estämällä mahalaukun limakalvolla sijaitsevaa protonipumppua (K+H+ ATPase). Se on myös happo esto sen anti-inflammatorisia ja antioksidanttisia vaikutuksia. PPI, ei vain aiheuttaa anti-inflammatorisia vasteita, mutta myös aiheuttaa tukahduttaminen tuotannon hydroksyyli (-OH) solutasolla (in vitro) ., Lisäksi on tehty tutkimuksia, että päätteli, että PPI-hoitoa on myös anti‐inflammatoriset toimia säädöksiä vastaan, endoteelisolut, epiteelisolut, ja valkosoluja, jotka välittyvät osittain solunsisäisen pH homeostaasiin ja moduloimalla kudosta .

on myös todettu, että sydämen sisällä on toiminnallisesti samankaltaisia mahalaukun K+H+ATPaasin proteiineja proteiini-ja transkriptiotasoilla . Vertailun jälkeen on todettu, että PPI: n spesifiset sitoutumiskohdat ovat samankaltaisia molemmissa kudostyypeissä., Näin se on todettu, että PPI toimii anti-rytmihäiriöitä ja sydäntä agentti, joka toimii kehossa enemmän kuin yksinkertainen antasidin hoito, erityisesti osa-potilaille, joiden oireet AF, joka voisi olla laukaisi GERD oireita .

enemmän joskus opiskellut polku, se on huomannut, että GERD voi aiheuttaa autoimmuuni vastaus läpi patogeneesi AF. Autovasta-aineet hyökkäävät myosiinin raskaaseen ketjuun potilailla, joilla on lone af .,

Toinen harvemmin tutkittu polku on ollut arveltu, että sepelvaltimoiden veren virtaus saattaa vähentyä potilailla, joilla on GERD ja iskeeminen sydänsairaus . Tämän havainnon avulla voitaisiin loogisesti päätellä, että krooninen eteisiskemia voisi puolestaan olla AF: n laukaiseva tekijä .