vaikutusmekanismi
Silymarin toimii läpi useita mekanismeja, kuten seuraa (2,4): Se käy läpi enterohepaattisen kierron ja siirtyy plasma-sappi, joka lopulta tiivisteet hepatosyyteissä (Kuva 2).,ymarin on steroidi rakenne, Muuttaa rakennetta maksasolujen ulkoinen kalvo, joka estää sisäänkäynnin ksenobioottien soluun (myrkytys Amanita sieni on huomionarvoista esimerkki tällaisesta mekanismi); Puhdistusjärjestelmä vapaita radikaaleja ja lisää solujen sisältöä glutationin, joka johtaa esto lipidiperoksidaation; Toinen vaikutusmekanismi silymarin on muuttaa kuljettajat ja reseptoreihin solujen kalvoja, kuten ABC-kuljettajaproteiinien (P-gp), orgaaninen anioni kertymä transporter peptidejä (OATP), bile salt export pump, ja TNF-α-riippuvainen kuljettajat (2,4).,
Hakemukset
Hepatoprotection
Maksa on keskeinen elin aineenvaihdunta ja erittyminen on jatkuvasti ja monipuolisesti alttiina ksenobioottien, koska sen strateginen sijainti kehossa. Suolikanavasta imeytyvät toksiinit tulevat ensin maksaan, mikä aiheuttaa erilaisia maksahäiriöitä. Siksi maksasairaudet ovat edelleen yksi vakavista terveysongelmista., Maksavaurioita vaihtelee akuutti hepatiitti hepatosellulaarinen karsinooma, on aiheuttanut kautta apoptoosi, nekroosi, tulehdusta, immuunivastetta, fibroosi, iskemia, muuttaa geenien ilmentyminen, ja uudistumista (15).
useita vuosia silymariinia on käytetty ”hepatoprotectanttina”. Vaikka vaikutusmekanismi ei ole täysin osoittanut, silymarin on todettu olevan antioksidantti, immunomodulatorisia, antifibroottisia, antiproliferatiivisia ja viruslääkkeiden ominaisuuksia. Silymarin on lyhyt puoliintumisaika ja nopea konjugaatio maksassa ja rehtori erittymistä sappeen., Maksatulehduksen hillitsemiseksi in vivo sitä tulee käyttää suurten tai toistuvien oraalisten annosten (16) kanssa.
Kuten aiemmin mainittiin, silymarin hepatoprotective ominaisuuksia ovat vapaiden radikaalien puhdistusjärjestelmä ja nostaa solujen sisältöä glutationin, joka johtaa lipidiperoksidaation esto, lisää kalvo vakautta altistuminen ksenobioottien, steroidi-kuin vaikutus, kautta säätö ydinvoiman ilmaisun ja vähentää laskeuman kollageenin kuituja, koska silymarin estää muuntaminen stellate maksasoluissa osaksi myofibroblasts., Lisäksi silymariini / silybiniini lisää ribosomaalisen proteiinisynteesiä stimuloimalla RNA-polymeraasi I: tä (4).
Silybiniini estää merkitsevästi maksan sisäisen lähetti-RNA: n (mRNA) kohonneita IL-2 -, IL-4 -, IFN-γ-ja TNF-α-tasoja. Se myös pienentää alaniiniaminotransferaasi – ja aspartaattiaminotransferaasipitoisuuksia ja vähensi apoptoosia maksasoluissa (4,16).
In vitro-kokeissa on varmistettu, että kaksi komponenttia silymarin, silybin A ja B voivat estää T-solujen proliferaation ja tulehdusta edistävien sytokiinien eritys annoksesta riippuvaisella tavalla., Suurilla oraalisilla annoksilla silymarin ihmisen on ohjattu maksan tulehdus on krooninen maksasairaus (16).
alkoholiton rasvamaksa (NAFLD), korkeus verenkierrossa vapaiden rasvahappojen ja niiden taso korreloi taudin vakavuus. Aineet, jotka estävät tai vähentävät maksasolukuolemaa vapaiden rasvahappojen vuoksi, voivat olla mahdollinen NAFLD-lääkitys (17).,
eläinkokeissa, silymarin ja silybinin on osoitettu olevan suojaavia vaikutuksia rotan tai hiiren maksan vastaan maksatoksisuuden akuutti etanolin myrkytyksen, hiilitetrakloridi, sisplatiinin, thioacetamide, tallium, D-galactosamine ja parasetamoli (10).
– Hoidon etanolia sisältävä uute (100 mg/kg bw) silymarin siemen eniten merkittävästi laski rottien maksan entsyymejä, kun käytät vastaan hiilitetrakloridi aiheuttama (2 ml/kg bw) maksavaurioita., Lisäksi oksidatiivisen kokeilu -, etyyli-asetaatti-uute silymarin osoitti, että useimmat parannukset glutationi tasolla ja HDL/LDL (4,18).
Pre-hoito uroshiiriä silymarin moduloitu muutos oksidatiivista stressiä, solusyklin, cytoskeletal verkko -, solu–solu kitkakertoimen, extra-cellular matrix, tulehdus, apoptoosin, solun signalointi ja välittäjän aineenvaihduntaa, joka oli aiheuttama pyrogallol. Nämä vaikutukset lyijyä ero ilmaus 79 geenit/selostukset (27 up-säänneltyjen ja 52 alas-säännellään) verrattuna pyrogallol saaneiden ryhmässä., Tulokset osoittivat, että vaikutukset silymarin voi olla, koska sen useita toimintoja sekä sen antioksidantti (19).
eläin-ja ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa havaittiin suurimmat pitoisuudet ja siten enemmän silymariinin vaikutuksia maksaan (16).
fibroosin kehittyminen on immunekompetenteilla yleisesti esiintyvien kroonisten maksainfektioiden (16) päätulos. Polyak et al (2007) ovat osoittaneet, että silymarin estää replikointi tarttuva HCV-genotyypin 2a-kanta (JFH1) vuonna hepatooma cell culture (20)., Nämä vaikutukset johtuvat siitä, että silymariiniyhdisteet pystyvät estämään HCV-RNA-riippuvaisen RNA-polymeraasin aktiivisuutta (21). Kahdesta vaiheen II tutkimuksesta, suoritetaan National Center for Täydentävä ja Vaihtoehtoinen Lääketiede (NCCAM), joka tutkii, käyttää silymarin hoitoa hepatiitti C (3).
toisessa tutkimuksessa, silymarin vähentynyt amiodaroni tasoilla ja amiodaronin aiheuttama lysosomaalinen fosfolipidoosi maksassa (4).
ensisijainen rooli MRP2, solukalvon kuljettaja, on ollut osoitti sapen erittymistä silymarin konjugaatteja., Krooninen maksasairaus voi muuttaa MRP2: n maksan ilmentymistä. Ensisijaisesti silydianin on glukuronidoitua ja sitten erittyy sappeen viittaa siihen, että se voidaan käyttää erityinen koetin MRP2 alustan (22).,
hiiri malli alkoholi maksan sairauksia, jotka oksidatiivista stressiä ja tulehdusta olivat tärkeimmät syyt, patogeneesi, silymarin on havaittu aiheuttavan hepatoprotective vaikutuksia tuottamalla kasvain kuolion tekijä (TNF) ja vähentää seerumin alaniiniaminotransferaasin (ALT) toimintaa, joka estää lipidiperoksidaation, ja lisää solunsisäistä GSH sisältöä (6).
Suullinen post-hoidon silymarin (50 mg/kg 30 vuorokautta) rotilla laajasti käännetyn maksan kudosmuutoksia aiheuttama diethylnitrosamine ja esitetään suhteellisen täysi suoja (23).,
HepG2 -solujen kuolema tapahtuu eston kautta Akt kinaasi kannustanut vitamiinipalmitaattia altistuminen ja silymarin estää tämän eston, koska se on hepatoprotective toimintaa erilainen kuin sen antioksidantti omaisuus (17).
kliinisessä tutkimuksessa käyttäen silymarin alkoholi potilaat, joilla on todettu maksakirroosi, silymarin (150 mg/kolme kertaa päivässä) annettiin kaksi vuotta ja ei ole vaikutusta silymarin oli nähnyt tapauksessa selviytymisen ja kliinisen taudin kulkuun verrattuna sham-ryhmään (6).,
tällä Hetkellä, silymarin on pääasiassa käytetty lääke kavalakärpässieni (kuolema cup sieni) myrkytyksen, jossa silymarin on tärkeä rooli hepatoprotection kautta mekanismeja, kuten pysäyttäminen α-amanitin entero-maksan sykli, ehkäisy phalloidin-ja α-amanitin sitova kalvot maksasolujen, ja antagonising α-amanitin kalvo kuljetus (18,24).
retrospektiivinen kliininen raportti 205 potilasta, joilla amanita myrkytys, ei kuolemaan annon jälkeen laskimoon silybinin (20-50 mg/kg kehon painoa päivässä) 16 henkilöä (24)., Koska tulokset ovat olleet ristiriitaisia, kliinistä tehoa silymarin krooninen maksan sairauksia ei ole vielä osoitettu (25-26).
Ehkäisyyn ja hoitoon Syöpien
Mekanismi soluja suojaava toimintaa silybiiniä, jotka liittyvät antioksidanttisia ja radikaali-puhdistusjärjestelmä vaikutuksia sekä erityisiä reseptorin vuorovaikutus ja modulaatio erilaisia solu-signaalinvälitysreittien esim. NF-kappa B, tukahduttaminen EGFR-MAPK/ERK1/2 signalointi ja IGF-reseptorin signalointi (9)., Lisäksi, Anti-apoptoottisen vaikutus silymarin UV-säteilytys on käynyt ilmi up-asetuksen kasvain-vaimennin geenit p53 – ja p21CIP1 (4,36).
Silymarin on osoitettu olevan anti-angiogeenisten kiinteistön erilaisia syöpiä, joka on yksi tärkeimmistä hoitoja syöpään. Lisäksi aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, silymarin ja silybin anti-angiogeenisten toimintaa ihmisen napalaskimon endoteelisolujen (HUVEC) annoksesta riippuvaa, jonka mekanismi vähentää verisuonten endoteelin kasvutekijä (VEGF) ja matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) eritystä (1,6).,
Alas-asetuksen EGFR: n signalointi, jonka silymarin ja silibinin tapahtuu kautta erilaisia mekanismeja, kuten kasvun estyminen tekijät ilmaisun ja eritystä, estää kasvutekijän sitoutuminen ja aktivointi EGFR ja tuhoaminen mitogenic menettelyjä aiheuttaa syövän tehoa kasvainsoluissa (37).
Tämä esto mitogenic signaalinvälitysreittien eturauhasen syöpä johtaa muutoksiin solujen sykli sääntelyviranomaisten, kasvun estyminen ja androgen-independent eturauhasen syöpä solujen menetys ja ilme insuliinin kaltaista kasvutekijää sitova proteiini 3 (1).,
Kuitenkin, lukuisia in vitro-ja in vivo-kokeita, jotka sisältävät syöpää mallit eivät osoittaneet merkittäviä erilaisuus biologista aktiivisuutta välillä silymarin ja silybin (11).
Malondialdehyde tulokset lipidiperoksidaation ja johtaa MDA-DNA adduct muodostumista, joka aiheuttaa frame-shift-mutaatiosta, kuten yhdistyksen välillä oksidatiivista stressiä ja ihmisen syövistä (38).,
– Hoidon silymarin vähentää huomattavasti sukupolven MDA-DNA-adduktit ja maksasolusyövän seerumin merkkiaineita, kuten alfafetoproteiinin, carcinoembryonic antigeeni, aspartaattiaminotransferaasi, alkalinen fosfataasi, laktaattidehydrogenaasi, gamma-glutamyltransferase ja 5-nucleotidase (38).
monilääkeresistenssi on yksi suurimmista ongelmista onnistuneen syövän hoitoon, joka liittyy P-glykoproteiinin (P-gp) tai monilääkeresistenssi liittyvä proteiini 1 (MRP1) yli ilme., Silymarin nostaa imeytymistä ja hyötyosuutta chemo-farmasiassa, kuten daunomycin, vinblastiini ja doksorubisiini vuonna syöpäsoluja estämällä P-glykoproteiinin (P-gp), MRP1-välitteistä harjoittaja ja rintojen syövän vastus proteiini (BRCP) (4, 6,9).
Silymarin voidaan soveltaa co-hoito muiden chemotherapeutics aineita, kun taas silybin on pääasiassa hyödyllinen hepatoprotective ainetta vastaan chemotherapeutics aiheuttamaa oksidatiivista stressiä., Silybinin kasvua estäviä vaikutuksia ja apoptoottisen tehoa on myös havainnollistettu eturauhasen syöpä solujen kulttuuri ja rotta eturauhasen syöpä soluja (33).
lisäksi silymariini estää β-kateniinin lisääntymistä, mikä estää hepatosellulaarisen karsinooman HepG2-solujen proliferaatiota. β-kateniini on tärkeä tekijä solujen tarttumiskompleksissa. Se stimuloi T-solun transkriptio tekijä, ja sillä on tärkeä rooli sääntelyn onkogeenisten prosessi, sekä anti-apoptoottisen vaikutuksia eri syöpiä., Toisaalta, mitokondrioiden kalvon potentiaalia HepG2-solujen pienenee silymarin, joka aiheuttaa häiriöitä kalvon läpäisevyys niin, että sytokromi C siirrot intermembrane tilaa sytoplasmassa (11).
Kun apoptoosin on aiheuttama p53 kautta aktivoimalla pro-apoptoottisen geenit, tasot p53 kasvaa silymarin hoito annoksen mukaan tavalla, joka johtaa sytokromi C: n vapautumista, aktivoimalla monet pro-apoptoottisen geenejä, kuten APAF-1 and caspase-9., Näin ollen on osoitettu, että silymarin on kasvua estävä vaikutus solujen lisääntymistä tukahduttaminen ja apoptoosin induktio (11).
Munuaisten suojaus
vaikutus silymarin on testattu alloxan-induced diabetes mellitus mallien rotilla. Alloksaani tuottaa reaktiivisia happilajeja (H2O2, •O2 ja * OH) (39), jotka vahingoittavat munuaiskudosta (40-41). Silymariinia annettiin 20 päivää 9 viikon alloxan-hoidon jälkeen ja se tehosi munuaiskudosvammoihin., Se on antioksidantti vaikutuksia kautta lisätä geenien ilmentyminen antioksidantti entsyymejä ja useita tärkeimmistä suojamekanismeja vapaita radikaaleja vastaan vaurioita, jotka sisältävät super – oksidi dismutase, glutationi peroksidaasi, ja katalaasi. Siksi silymariinia voidaan käyttää lääkkeenä diabeettiseen nefropatiahoitoon (42).
oksidatiivinen stressi (ROS) vähentää glomerulusfiltraatiota. Silymariini-tai e-vitamiinihoito paransi seerumin kreatiniinipitoisuuksien muutoksia gentamysiinihoitoa saaneilla koirilla (43).,
toisessa tutkimuksessa, sisplatiinin ja ifosfamidi aiheuttamaa munuaistoksisuutta voi olla halua silymarin vähentämättä anti-kasvain tehoa näiden lääkkeiden (6, 44-45).
Rauta nitrilotriacetate (Fe-NTA) aiheuttama munuaistoksisuus ja syöpää munuaisen aiheuttaa redox-aktiivisen raudan tehty reaktiivisen hapen lajien ja lipidiperoksidaation (LPO), jotka voivat vaurioittaa solun kalvo ja molekyylejä, kuten DNA: ta. 8-hydroksi-guanosiinin muodostuminen johtaa mutaatioon DNA: ssa (46).
Silymarinilla on FE-NTA: n indusoimaan LPO: han kannustavia vaikutuksia., Tämä suoja voi liittyä sen antioksidantti ja vapaiden radikaalien scavenging toimia. Ne (nuclear factor kappa B) aiheuttaa aktivoitumisen lukuisia onkogeenisten prosessi, esimerkiksi solujen tulehdus, proliferaatio, estämällä apoptoosin kautta parantaa ilmaisun loppupään geenit (nitric oxide synthase, syklo-oksigenaasi-2 ja proinflammatoristen sytokiinien esimerkiksi tuumorinekroositekijä alfa (TNF-α) ja interleukiini-6). Näin ollen NFkB: n suppressio tunnetaan hyödyllisenä suunnitelmana karsinogeenisten vaikutusten hillitsemiseksi., Ne aktivointi voi olla tukahdutti silymarin, koska joidenkin stimulantti kuten phorbol esteri, lipopolysakkaridi, okadahappo ja ceramide. Nämä tulokset ehdotettu silymarin strategia munuaisten syövän hoitoon, koska vähentää joitakin kasvain induktori tekijät eläinmalleissa (46).
ihmisen tutkimus hallinto silymarin (210 mg/vrk) 8 viikon ajan peritoneaalidialyysin potilaat esti vaikutuksia, pro-inflammatoristen sytokiinien, erityisesti TNF- (47).,
Estävä vaikutus TNF – -, on punasolujen ja tukahduttaminen luuytimen kautta ennaltaehkäisy tuottaa punasolujen pesäkkeitä muodostavat yksiköt (E-CFU), varhaisen kehityksen edeltäjä punasoluja, aiheuttaa ongelmia hematologisen tilan kehittynyttä munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Tässä tutkimuksessa 40% potilaista kävi ilmi, merkittävä vasteen ja hemoglobiinin pitoisuudet olivat lisääntyneet sen jälkeen, kun 8 viikkoa silymarin hallinto. Tämän seurauksena silymariinin voidaan olettaa hoidettaessa tulehdusanemiaa peritoneaalidialyysipotilailla (47).,
Hermosolujen vaikutus
Korkea hapen käyttö, valtavia määriä monityydyttymättömiä rasvahappoja, kohonneet ilmainen rauta-ioneja ja alhainen antioksidantteja puolustuksemme kaikki yhdessä tehdä aivokudoksen herkkiä reaktiivisen hapen lajien vammoja (48). Silymarin, kun annetaan annoksella 200 mg/kg/päivä, voimakkaasti vähentää proteiinien hapettumista hippokampuksessa ja aivokuori iäkkäillä rotilla verrattuna nuoret.
silymariinia voidaan käyttää valinnaisena yhdisteenä Alzheimerin tautia vastaan, jossa proteiinin hapetus on tärkeä varhainen tapahtuma., Aiempien tutkimusten, silymarin on antioksidantti toimintaa keskushermostoon, joka mahdollistaa sen anna KESKUSHERMOSTOON kautta veri–aivoesteen (BBB) (48-51).
annostelu 200 mg/kg silymarin vähensi myös rotaatio käyttäytyminen aiheutti 6-hydroxydopamine (6-OHDA) vuonna hemi-parkinson-rotat ja substantia nigra pars compacta neuronien olivat suojattu sen myrkyllisyys, mikä viittaa siihen, annoksesta riippuvaa neuroprotektioon vaikutus silymarin vastaan 6-OHDA toxicity kautta oksidatiivisen stressin väheneminen ja avulla estrogeenisiä polku (52).,
silymariinin tiedetään myös voivan nostaa joidenkin välittäjäaineiden pitoisuuksia aivoissa. Hiirillä tehdyssä modifioidussa pakkouintitestissä käytettiin silymariinin vesi – ja etanoliuutteita. Tulokset osoittivat, että etanolista ote ei ollut vaikutusta kesto hiiret liikkumattomuus, kun vesiuute merkittävästi pienentynyt, se totesi, että vesipitoinen uute silymarin on masennuslääke vaikutus eläinmalleissa (53).,
Immunomodulaatio
Perustuu splenocytes tutkinut flow cytometric menetelmä, silymarin vähentää merkittävästi määrä CD3+ – T-solujen ja CD4+ – väestöstä 10 mg/kg kerta-annoksen. Tässä tutkimuksessa hiiret altistettiin eri annoksia silymarin (0, 10, 50 tai 250 mg/kg intraperitoneaalisesti, kerran päivässä 5 päivän ajan). Pienimmän annoksen saaneessa ryhmässä lisääntyi fytohemagglutiniinin indusoima T-lymfosyytti. Annoksilla 10 mg ja 50 mg/kg silymarin lisääntynyt B-lymfosyyttien blastogeneesiä aiheuttama LPS (lipopolysakkaridi) ja vähentää ilmaus IL-2 ja IL-4., Se kuitenkin lisäsi TNF-α: n, iNOS: n, IL-1β: n ja IL-6 mRNA: n ilmentymistä annoksesta riippuvaisesti. Seurauksena, in vivo-altistuminen pieninä annoksina silymarin toiminto estää T-lymfosyyttien ja stimuloi tulehduksellinen väyliä suuremmilla annoksilla (4).
jatko-opinnoissa, silymarin merkittävästi vähentynyt IL-2: n ja interferoni-gamma (IFN-γ) tuotantoa ja estänyt ydinaseiden translokaatio transkriptio tekijä kB (NF-kB), joka aktivoi IL-2: transkriptio., Voidaan päätellä, että silymarin estää aktivointi ja leviämisen T-solujen, erityisesti vaikuttamalla reitit NF-kB aktivaatiota tai translokaatio (54).
Suojaava vaikutus haima,
Silymarin voi lisätä seerumin insuliini -, vähentää seerumin glukoosi ja nousu antioksidantti entsyymien ja glutationi. sekä toipua hormonitoimintaa ja haiman morfologia diabeettisen malleja (42).
lisäksi, silybin on chemoprotectant vaikutus ja voi parantaa haiman toiminnan altistumisen jälkeen myrkylliset aineet johtavat vauriot (1, 41, 55-56).,
Alloxan on aine, joka provosoi diabetes mellitus by necrosing haiman beta-solujen ja vapaiden radikaalien tuotantoa. Samanaikainen hoito alloxan ja silymarin alloxan – induced diabetes mellitus rotat esti korkea plasman glukoosipitoisuutta ja vahingoista haiman solujen sisällä 3 päivää ensimmäisen annoksen silymarin hallinto-ja 5 päivää myöhemmin mainitut muutokset olivat täysin estää. Näiden tietojen perusteella silymariinia voidaan pitää mahdollisena lääkkeenä diabeteksen hoitoon (1).,
Estää vaikutusta vastaan hemolyysi
Reaktiivisia hapen lajeja voi vahingoittaa solukalvon rakenne ja tuhoutuu proteiini toimintoja, erityisesti entsyymejä. Kalvon punasolujen ovat herkkiä lipidiperoksidaation potilailla, joilla on glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos, sirppi solun anemia ja β-thalasemia tauti (57).,
tutkimuksen Mukaan malli ketjun hapettumista lipidien ja proteiinien aiheuttama punasolujen hemolyysi 2, 2′-azobis–(2-amidinopropane) (AAPH), vesiliukoinen radikaali generaattori, silymarin lisääntynyt viive hemolyysin ja vakiintunut solukalvon vähentämällä määrä ja koko sisältö glutationi tappio punasolujen. Se myös vähensi pitoisuus peroxyl radikaaleja, jotka on johdettu AAPH ketju-breaking antioksidantti ja radikaalien raadonsyöjä (57, 58).,
Antiosteoporotic ja valikoiva estrogeeni-reseptoriin modulaattori
yksi tutkimus, silymarin saanti voi lisätä parathormoni pitoisuus munasarjat aiheuttama luukato, joka oli lyijyä trabecula paksuus reisiluun ja oli positiivinen vaikutus luun muodostumista. Estrogeenisiä vaikutukset silymarin lisäävät kohdun paino ja korkeus kohdun limakalvon, lisäksi liikakasvu luminal epiteelin. Kuitenkin, silymarin ei ollut estrogeenisiä vaikutuksia hypothalamo/aivolisäke-akselilla (ei vaikutuksia seerumin LH-ja FSH-tasot)., Kontrolloimaton silymariiniannos saattaa lisätä kohdun limakalvon hyperplasian riskiä (59).
Suojaava vaikutus vastaan ympäristön toksiinin
tutkimuksessa, johon osallistui terveitä vapaaehtoisia, sytotoksinen vaikutus Bentso(a) pyreeniä on perifeerisen veren mononukleaarisissa soluissa oli ehkäistä silymarin kautta vakauttaa solukalvojen, lisätä GSH/GSSG-suhde, palauttaminen glutationi metaboloivien entsyymien, poistaminen aineet on tuotettu lipidiperoksidaation ja proteiinien hapettumista ja toimiva stimulaatio antioksidantti-entsyymejä, kuten katalaasi ja superoksididismutaasi (60).,
annosmuodot
maidon ohdaketta on saatavana kapseleina, tabletteina, tinktuurina ja laskimonsisäisenä liuoksena. Aikuisten annostus hepatoproteiinin suhteen on 420 mg/vrk uutetta (standardoitu 70-80% silymariiniin) kolme kertaa päivässä 6-8 viikon ajan. Ylläpitoannos on 280 mg/vrk. Laskimoon liuosta käytetään cyclopeptid sieni myrkkyä annos 33 mg/kg/vrk noin 81.67 hr (5).,
Toksikologian ja haittavaikutusten
Silymarin hyväksyttävyys on hyvä, ja vain lempeä ruoansulatuskanavan häiriöt ja lievät allergiset reaktiot, urtikaria, pahoinvointi, päänsärky, nivelkipu, kutina ja lievä laksatiivinen oireita on raportoitu. Eläinkokeissa, silymarin on raportoitu olevan myrkytöntä ja oire ilmainen kanssa suurin kerta-annoksena 2500 ja 5000 mg/kg. On myös osoitettu, että silymariini ei ole teratogeeni eikä sillä ollut post mortem-toksisuutta (2, 5, 33).,
koska ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa ei ilmoitettu silymariinin merkittävää toksisuutta, tätä ainetta voidaan käyttää tuberkuloosilääkkeiden kanssa ruokavalioon lisättynä (13). Vaikka silymariini on turvallinen, sen vaikutusmekanismista ja lääkkeiden ja elintarvikkeiden yhteisvaikutuksista (3) tiedetään vain vähän.