Maksut cortisol suppression testit ymmärrystä psyykkiset häiriöt: kerronnan tarkastelu kirjallisuus | Endocrinología y Nutrición (englanti Painos)

– Asetuksen hypotalamus–aivolisäke–lisämunuaisen akselin

Adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) ja kortisolin tasot nousevat nopeasti valtioissa, fyysinen tai psyykkinen stressi, hypoglykemia, tai kuumetta. Toimintalinjojen sääntely riippuu pääasiassa kolmesta mekanismista., Ensimmäinen mekanismi välittyy pulsatile kortikotropiinin vapauttajahormonin (CRH) funktiona sisäsyntyistä vuorokausirytmiä keskushermostoon. Toisessa sääntelyn mekanismi, ACTH stimuloi lisämunuaisen kuoren läpi fascicular alue, jossa glukokortikoidit (kortisoli ja kortikosteronin) erittyy, ja verkkomainen alue, tuottaa androgeenien kuten dehydroepiandrosterone (DHEA) ja androsteenidionin., Lopuksi, kolmas sääntelyn mekanismi on palaute piiri muodostuu verenkierrossa glukokortikoidit, yleinen stream aivolisäkkeen, hypotalamuksen, ja muiden alueiden ulkopuolella hypotalamus–aivolisäke–lisämunuais-akselin (HPA), kuten hippokampuksessa.1

Samalla tavalla ACTH, päivittäinen kortisolin eritystä osoittaa erittäin selvästi vuorokausirytmin (enimmäismäärät aamulla ja alhainen illalla). ACTH säätelee kortisolin vapautumista lisämunuaiskuoresta. Hypotalamus CRH on ACTH: n säätelijä., Kortisoli vaikuttaa ACTH: n ja CRH: n vapautumiseen vaikuttavan negatiivisen säätelyjärjestelmän kautta.1

Mittaus kortisolin tasot

Koska kortisolin tasot muuttuvat päivän aikana, veren kortisolin tasot pitäisi olla liittyvät näytteenotto-aikaa, ja koska osa laboratorioista ei ole omaa viite kortisolin tasot riippuen otanta-aika, vaihtoehto on mitata kortisolin noin keskiyöllä, joka on, kun korkein taso on saavutettu. Veri on valintanäyte, vaikka mittauksia voidaan tehdä myös syljessä. Jos kortisolin taso on näissä testeissä korkea, kortisolin eritys on todennäköisesti heikentynyt., Tämän jälkeen vaaditaan muita testejä, joilla selvitetään korotusten syy.

kortisoli 24 h virtsassa

tätä kutsutaan myös virtsattomaksi kortisoliksi, ja sitä käytetään usein kortisolin kokonaistuotannon arvioimiseen.

Kortikotropiinin vapauttajahormonin stimulaatio testi

tässä testissä, CRH ruiskutetaan ja ACTH: n ja kortisolin tasot ovat mitattu eri aikoina: ennen CRH administration (perustaso) ja serial ajan, esimerkiksi 30 ja 60min jälkeen CRH hallinto. Normaali vaste vastaa ACTH-enimmäispitoisuuksia ja sen jälkeen kortisolin enimmäispitoisuuksia., Useimmat potilaat, joilla on Cushingin oireyhtymä, joka johtuu joko lisämunuaisen kasvaimet tai kasvaimia asiakkuutta ektooppinen ACTH eritystä, eivät vastaa hallinnon CRH. ACTH voidaan mitata verinäytteitä otetaan katetrin kautta asetetaan huonompi petrosal poskionteloiden, jotka ovat laskimoiden muodostelmia, jotka kuljettavat verta aivolisäkkeestä.

Deksametasoni tukahduttaminen testi

Deksametasoni on synteettinen steroidi, joka jäljittelee kortisolin toimintaa, jolloin palaute esto CRH: n ja ACTH: n tuotantoa., On olemassa erilaisia menetelmiä tämän tukahduttaminen testi, jota käytetään vahvistamaan diagnoosin Cushingin oireyhtymä. Normaali vaste deksametasonille koostuu kortisolin erityksen tukahduttamisesta. Potilaat, joilla on Cushingin oireyhtymä eivät näytä riittävän tukahduttaminen kortisolin eritystä, kun yksi matala deksametasoni annos annetaan juuri ennen nukkumaanmenoa, ja deksametasoni tukahduttaminen testi (DST) on sitten pitää positiivisena.2 Korkeampi deksametasonin annosta voidaan antaa myös yli 48h erottaa ACTH-erittävä aivolisäkkeen kasvain pois muita mahdollisia syitä Cushingin oireyhtymä.,

Tutkimukset mielialahäiriöt

puhua masennuksesta, vähintään kaksi kliinisiä oireita pitäisi löytyä: matala mieliala ja anhedonia, tai kiinnostuksen menetys yleensä miellyttävää toimintaa.,3 nykyinen psykiatriset luokittelut jakaa masennus kahteen suureen ryhmään: vakava masennus, joka kattaa vakavia painaumia kestää vähintään kaksi viikkoa, joilla on suurempi biologinen alustan ja heikentää yleistä toimivuutta aihe; ja dystymia, joka kattaa lieviä painaumia kestävät vähintään kaksi vuotta, ottaa enemmän neuroottinen alustan ja heikentää yleistä toimivuutta aihe vähemmässä määrin. Tutkimukset masennuksesta ja hPa-akselin aktiivisuudesta alkoivat 60-luvun lopulla, kun Carroll et al: n johtama tutkijaryhmä.,4-6 kortisolin erityksen ilmoitettiin lisääntyneen, kun deksametasonin suppressio 1 mg: n DST-annoksella oli vaikeaa masennusta sairastavilla potilailla. Tätä oli aiemmin havaittu Cushingin oireyhtymää sairastavilla potilailla (Taulukko 1). Näiden tutkimusten perusteella pääteltiin, että 1 mg: n DST oli 67% herkkyys ja 96% spesifisyys on tunnistaa potilaat, joilla masennuksen oireita melankolinen tyyppi.4-8 Melankolinen masennus pidetään erittäin periytyviä alatyyppi masennuksen kanssa merkittävä biologinen alustaan, joten nimi on endogeeninen tai melankolinen masennus., Kuitenkin, herkkyys DST potilailla, joilla on vakava masennus oli arviolta vain 44%, vaikka sen todettiin lisäävän läsnäolo psykoottisia oireita (67-78%) ja oireet sekoitettu mania. Toisin sanoen herkkyys lisääntyi, kun endogeenisen tai biologisen substraatin muuttujia oli enemmän.4-8 Tämä havainto tehtiin sekä lapsilla että aikuisilla sukupuolesta riippumatta. Yksi käytännön sovelluksia DST vuonna mielialahäiriöt, kuten masennus oli kuin ennustaja vastaus lääkehoitoa., Potilaat, joilla on positiivinen tukahduttaminen testi (ne, joilla ei ole tukahduttaminen DST käyttää 1mg) nähtiin hyötyvät vähemmän hoitoa saaneilla kuin lumelääkettä ja enemmän huumeiden hoitoon verrattuna potilailla, joilla negatiivinen testi. Diagnostinen arvo 1 mg DST ei ole varmistettu potilailla, joilla on vakava masennus kriteerit, koska se on vain 44% herkkyys, ja koska vakava masennus on monimuotoinen tila, joka käsittää useita erilaisia masennus, mukaan lukien psykoottinen, endogeeninen, post-partum, ja anancastic masennus, muun muassa., Se voi kuitenkin olla arvokasta kuin prognostisia merkki, koska potilaat, joilla on positiivinen 1 mg DST on parempi vastaus huumeiden hoitoon kuin ne, joilla on negatiivinen DST. 90-luvulla, yhteisymmärryksessä tallennettujen tietojen kanssa, Young et al.9-11 osoitti, ylivilkkaus hypotalamus CRH-vapauttava hormoni kanssa madaltumista ACTH-vaste masennuksen potilaille (Taulukko 1).

epätyypillinen masennus, toisin kuin pohjapinta hyperkortisolismin nähty melankolinen masennus, potilasta on pienempi pohjapinta taso ja suurempi osa normaalia tasoa. Vuonna 2002 Levitan et al.12 totesi alhaisemmat kortisolitasot deksametasonin annon jälkeen epätyypillisessä masennuksessa verrattuna muihin masennustyyppeihin (melankolinen ja psykoottinen). In studies conducted by Asnis et al., vuonna 1995,13,14 lisääntynyt kortisolin tasot olivat myös nähneet epätyypillinen masennus annon jälkeen desipramiinin 75mg (selektiivinen noradrenaliinin takaisinoton estäjä), mikä viittaa vähemmän toimintahäiriöitä noradrenergistä järjestelmä.

tulokset potilailla, joilla dystymia osoitti ei-vaimennin korko samanlainen normaali aiheita, mutta huomattavasti pienempi verrattuna masennuksen potilaille.15,16 kuitenkin tutkimuksen toteuttanut Brambilla et al. vuonna 198917 ei havaittu eroja dystymian ja vakavan masennuksen välillä.,

Tutkimukset neuroottinen häiriöt

Neuroosi oli perinteisesti määritelty ryhmä psyykkisiä sairauksia, joilla ei ole näyttöä siitä, orgaanisen vaurion, säilynyt todellisuuden testaus, ja korkea ahdistuneisuus. Mukaan DSM-IV-TR, neuroosi kattaa tuulella, ahdistuneisuus, somatomorphic, dissosiatiivinen, epäaito, ja persoonallisuushäiriöt, muun muassa.3 Erimielisyyttä on DST tutkimukset pakko-oireinen häiriö (OCD), jonka määrä ei-vaimentimet vaihtelee suuresti eri raportit (0-41%). Vaikka tutkimukset suoritetaan 80-luvun lopulla Insel et al., Cottraux ym., ja Schlesser ym., raportoitu ei-vaimennin korko samanlainen löytyi melankolinen masennus (yli 25%),18-21 muut tutkimukset tehtiin samalla vuosikymmenellä, jonka Lieberman et al., Monteiro ym., Vallejo ym., ja Curtis ym. raportoitu selvästi alhaisemmat hinnat.21-25 Curtis ym., analysoidaan 198225 tällaiset erot näyte 29 pakko potilasta ja totesi, että DST poikkeavuuksia näiden potilaiden riippui lisätty mielialahäiriö, koska kolme viidestä ei-vaimentimet (17%) täyttivät DSM-III-R-kriteerit masennustila, ja he kaikki olivat tulokset korkeampi kuin 17 Hamilton testi masennukseen. Lisäksi näiden pisteiden ja kortisolin välillä havaittiin suuri korrelaatio deksametasonin annon jälkeen. Kaikki tämä viittaa siihen, että masennus välittää DST: n tuloksia.,

80-luvulla tehdyt tutkimukset Curtis et al., Sheehan et al., Lieberman ym., ja Goldstein ym. muun muassa löytyi pieni osuus (noin 15%) ei-vaimentimet vuonna DST.25-34 Sheehan et al: n tekemä tutkimus. vuonna 198326 aiheista, paniikkihäiriö löytyi vain kolme epänormaalia DSTs keskuudessa 20 potilasta, joilla on diagnosoitu paniikkihäiriö, tai julkisten paikkojen pelko, ja he myös näyttivät johtuvan muista syistä kuin paniikki-tai julkisten paikkojen pelko. Lieberman et al.: n tekemä lisätutkimus. vuonna 198327 ilmoitettiin 7.,8% ei-tukahduttamisprosentti 51 potilaalla, joilla oli paniikkikohtauksia. Toisaalta Goldstein ym. vuonna 198733 löytyy epänormaali DSTs kolmessa out of 35 potilaiden ahdistusta (kaksi julkisten paikkojen pelko-ja paniikkikohtauksia ja yksi paniikkikohtauksia ilman agoraphobia).

kuitenkin grunhausin et al. ja Ceulemans ym. vuosina 1987 ja 1985 havaittiin vastaavanlaisia määriä kuin painaumissa.35,36 joka tapauksessa, kuten ceulemans ym. ovat huomauttaneet., stressin vaikutusta DST: hen olisi harkittava. 90-luvulla Coryell ym.29 ei löytänyt tukahdutusta 47.,5%: lla 40: stä ennestään psykiatrisesta potilaasta. Näiden potilaiden suuri estottomuus johtui todennäköisesti epäspesifisestä stressistä. Tämä voi olla syy, miksi nämä kirjoittajat löysivät suhdetta ei-tukahduttaminen ja läsnäolo enemmän ahdistusta oireita, parempaa yhteiskunnallista ja ammatillista työkyvyttömyyden, ja tihentynyt samanaikaisia masennus.

skitsofreniapotilailla 90-luvulla tehdyt tutkimukset

skitsofreniapotilailla ovat ristiriitaisia. Kortisolin suppression puuttuminen DST: ssä on suurelta osin todettu, mutta sen etiologia ei ole selvä., Se voi liittyä masennukseen tai negatiivisiin oireisiin, kuten Ismail et al ehdottaa.37 kuitenkin, Pivac et al. skitsofreniapotilailla, joilla oli positiivisia (56%) ja negatiivisia (53%) oireita, todettiin samanlainen ei-suppressio.38 suhde itsetuhoisen käyttäytymisen ja tukahduttamisen välillä, kuten Lewis ym. ehdotti.,39 ei löytynyt myöskään.

kroonista väsymysoireyhtymää koskevat tutkimukset

Gaab et al. vuonna 2002 kroonista väsymysoireyhtymää sairastaneilla potilailla havaittiin normaali kortisolitaso, joka osoitti deksametasonin suppression lisääntyneen ja pitkittyneen.,40 tämä HPA-akselin negatiivisen palautteen lisääntyminen voi olla selityksenä näille potilaille aiemmin raportoiduille HPE-akselin toiminnan muutoksille.

Tutkimukset dexamethasone tukahduttaminen testi annoksilla 0,5 mg ja 0.25 mg

käännekohta, joka johtaa uuteen nousuun viime aikoina neuropsykiatriset kiinnostusta deksametasoni olivat tutkimukset differential diagnoosi post-traumaattinen stressihäiriö (PTSD) ja masennus, joka osoitti, yliherkkyys HPA-akselin potilailla, joilla on PTSD., Alustavat tutkimukset osoittivat, että virtsan vapaa kortisoli oli lisääntynyt masennus ja laski PTSD, että plasman kortisolin tasot jälkeen deksametasoni 1 mg oli lisääntynyt masennus ja laski PTSD, että ehdottivat, Rinne et al.41 vuonna 2002, ACTH-vaste CRH oli vähentynyt molemmissa olosuhteissa; ja, mikä tärkeintä, että määrä glukokortikoidireseptoreihin lymfosyyteissä oli vähentynyt masennus ja lisääntynyt PTSD (Taulukko 1). Tämä osoitti hPa-akselin yliherkkyyden pienille deksametasoniannoksille potilailla, joilla oli traumaperäinen stressihäiriö., Lisääntynyt glukokortikoidi-reseptorin tiheys lymfosyyteissä potilailla PTSD nähnyt käyttäen sytosolisen radioligand assay vaikuttaisi siltä, lisääntynyt herkkyys palaute esto järjestelmät akselin klo aivolisäkkeen glukokortikoidi-reseptorin tasolla.

– Se oli silloin arveltu, että koehenkilöillä, joilla oli PTSD voisi näyttää tukahduttaminen DST annoksilla pienempi kuin 1 mg deksametasonia, ja 0,5 mg deksametasoni (puoli annosta) alettiin käyttää., Tällä annoksella potilaat, joilla PTSD jatkui tukahduttaminen, vastaus, joka ei alun perin odotettiin, kun taas masennuksen potilaille ei ollut vaimennin vastaus. Tämän klassisen testin uuden version katsottiin erottavan masennuksen traumaperäisestä stressihäiriöstä. Ero voi kuitenkin johtua aiemmasta historiasta. Näin traumaattisen tapahtuman jälkeen traumaperäisestä stressistä kärsiville ja niille, joilla on vakava masennus mutta merkittävä aiempi trauma, kehittyy suurempi tukahduttaminen. Masennuspotilailla, joilla ei ole aiempaa traumaa, ei ole vaimennusvastetta. Lindley et al., vuonna 2004, eivät ole pystyneet osoittamaan, että aiemmat löydökset, vähentynyt pohjapinta plasma-ja hypersuppression post-traumaattinen stressi mittaamalla vapaan kortisolin syljessä sodan veteraaneja.42

näiden tutkimusten Perusteella osoittaa merkitys historia trauma genesis persoonallisuuden häiriöt ja koska merkittäviä liitännäissairauksia välillä PTSD ja rajatilapersoonallisuushäiriö (BPD), vastaus kortisolin alkoi olla tutkittu näillä potilailla. Niinpä jotkut tutkimukset43 suorittivat DST-tutkimuksia potilailla, joilla oli diagnosoitu BPD-ja comorbid-diagnoosi PTSD: stä., Tutkimuksissa 0,5 mg DST raportoitu korkeampi vaimennus korko DST potilailla, joilla on BPD ja samanaikaisia diagnoosia PTSD, mutta ei potilailla, joilla on BPD, mutta ei PTSD. Nämä tutkimukset osoittivat cortisol suppression vastaus alhainen deksametasonin annosta, vaikka merkittävä määrä verrokeilla oli myös korkea tukahduttaminen hinnat (70-80% annoksella 0,5 mg).,

Jatkuva tutkimus line lapsuuden traumat, potilailla, joilla on BPD ilmoitettiin ovat lisääntynyt ACTH ja kortisoli vastauksia stimulaatio CRH-deksametasoni, kun taas jos he kehittivät post-traumaattinen stressi, niiden vaste ACTH oli attenuated41 (Taulukko 1). Aiempi lasten hyväksikäyttö vaikutti tähän vasteeseen enemmän kuin itse BPD-diagnoosi. Myöhempi tutkimus, raportoitu vähennys tämän hyperresponse HPA-akselin naisilla, joilla on BPD, jotka olivat tukeneet lasten hyväksikäyttöä käyttö lääke-hoidon aloittamista.,44

tällä samalla linjalla, joukko tutkijoita yritti lisätä spesifisyys DST vähentämällä deksametasoni annos 0,25 mg.45 He olettivat, että väestöllä ei tukahduttaa plasman kortisolin, eli niiden pitoisuus plasmassa ei ylitä 5mcg/dL. Jättämällä pois potilailla, joilla ei ole sairaus, havaitseminen vaimennin hyperresponse potilailla, joilla on BPD olisi helpotettava.,

tutkimuksessa todettiin huomattavasti suurempi vaimennus korko potilailla, joilla on diagnosoitu BPD ja historia lapsuuden trauma verrattuna potilaat, joilla on BPD, mutta ei historia trauma ja valvontaa. Tässä tutkimuksessa käytetty deksametasoniannos oli 0,25 mg aiemmissa tutkimuksissa käytetyn 0,5 mg: n annoksen sijaan. Siksi tutkimuksessa ehdotettiin, että akselin takaisinkytkennän Estojärjestelmät olisivat yliherkkiä aivolisäkkeen glukokortikoidireseptoritasolla., Tarkoituksena kaikissa näissä tutkimuksissa oli vahvistaa estävä hypersensitization stressin vastaus mekanismeja potilailla, joilla on BPD testaamalla cortisol suppression vastaus käyttäen vähintään ärsyke deksametasonin kanssa 0.25 mg.,45

Joissakin tutkimuksissa on todettu korkea esiintyvyys lapsuuden hyväksikäytön historiassa potilaat, joilla on syömishäiriöt ja on liittyvät sitä suurempi vakavuus häiriö-ja läsnäolo enemmän bulimia-oireita, mikä viittaa siihen, että muutokset stressin vastaus mekanismeja ja HPA-akselin toiminta voi olla merkittävä rooli patofysiologia nämä häiriöt. Alustavat havainnot viittaavat siihen, että jotkut alatyyppejä syömishäiriöt on yliherkkyyttä HPA-akselin kanssa lisääntynyt herkkyys deksametasonia.,46-48 Tämä on samanlainen kuin mitä tapahtuu, PTSD ja BPD -, tutkimus 25 naispuolisia potilaita, joilla on diagnosoitu syömishäiriöt samoin todettiin, että 12% näistä potilaista oli ollut trauma, vaikka mitään suhdetta löytyi syömishäiriö alatyyppi.48 potilaiden eniten impulsiivinen ja enemmän rajatapauksia piirteitä oli huomattavasti suurempi määrä ennen traumaattisia tapahtumia. Merkittävä suhde on myös todettu, välillä cortisol suppression ja historia trauma, niin että potilaat enemmän impulsiivinen ja enemmän rajatapauksia piirteitä oli merkittävästi alempi kortisolin tasot jälkeen 0.,25 mg deksametasonia.

on kuitenkin tekijöitä, jotka ovat eri mieltä tämän HPA-yliherkkyyden olemassaolosta BPDs: ssä. Nämä tutkimukset viittaavat siihen, että hPa-akselin toimintahäiriöön liittyvän trauman paino riippuu comorbid PTSD: stä. Ei kuitenkaan ole näyttöä siitä, että näitä muutoksia tapahtuisi keuhkoahtaumatautipotilailla.

hPa-akselin Yliherkkyys on osoitettu myös yhdistetyllä deksametasoni-ja CRH-testillä. BPD: llä diagnosoiduilla potilailla, joilla oli aiemmin ollut lapsuusiän kaltoinkohtelun trauma, havaittiin suurempi tukahduttamisaste kuin potilailla, joilla ei ollut tällaista historiaa.,43,45,49,50

aivokuvantamalla tutkimukset, yliherkkyys HPA-akseli on ollut liittyvät aivolisäkkeen tilavuus.45 magneettiresonanssikuvaustutkimuksissa potilailla, joilla oli KEUHKOAHTAUMATAUTIPOTILAS ja suurempi määrä itsemurhayrityksiä, tilavuus pieneni.51,52 aivolisäkkeen tilavuuden pienenemistä on havaittu myös potilailla, joilla on ollut keuhkoahtaumatauti ja merkittävä trauma.52

suhde dimensionaalisiin piirteisiin

Mccleeryn et al. vuonna 2001 ja Zobel et al., vuonna 2004 todettiin, että henkilöillä, joilla on alhainen neuroottisuus oli huomattavasti suurempi kortisolin vastaus CRH-deksametasoni-testi (korkea reaktiivisuus) verrattuna potilaisiin, joilla on korkea neuroottisuus.53,54

Muut tekijät, kuten Rosenblitt ym. vuonna 2001 55 suoritti vastaavia tutkimuksia yliopisto-opiskelijoilla käyttäen Zuckerman sensation seeking scale-asteikkoa ja mittaamalla testosteronia ja kortisolia. Miehillä oli odotetusti suuremmat pistemäärät kuin naisilla. Tulokset tukevat olemassa merkittävä käänteinen suhde välillä kortisolin ja elämyshakuisuus miehillä, mutta ei naisilla., Tämä ero säilyy myös testosteronitasojen ja iän säätämisen jälkeen.

Schweitzerin ym.tekemä lisätutkimus., toteutettiin 2001,56 käyttää DST ja tarkistettu versio Millon Kliinisen Multiaxial Inventory (MCMI-II) analysoida potilaiden diagnosoitu masennustila kliinisesti merkittävästi persoonallisuushäiriö, ja totesi, että vaimentimet olivat merkittävästi korkeammat tulokset kuin verrattuna ei-vaimentimet kuusi 13 MCMI-II-asteikot: rajatapaus, passiivis-aggressiivinen, skitsoidi, skitsotyyppinen, välttelevä, ja itseään.,

päätelmä

kortisolin vasteen tutkimus voi auttaa tunnistamaan tai ennustamaan joidenkin psykiatristen häiriöiden ennustetta.

Masennus on perinteisesti ollut laajimmin tutkittu sairaus tällä alalla, ja se on ensisijaisesti pohjapinta hyperkortisolismin samanlainen, että nähdään joissakin hormonitoimintaa sairaudet, kuten Cushingin oireyhtymä.2 vakavaa masennusta sairastavat potilaat ovat osoittaneet kortisolin suppression puuttuvan DST: n jälkeen pienellä 1 mg: n deksametasoniannoksella., DST: n herkkyys vakavan masennuksen diagnosointiin oli sitä suurempi, mitä enemmän melankolisia, endogeenisia ja psykoottisia oireita oli. Tutkimukset tällä alueella päätellä, että DST voinut prognostisia arvo, koska henkilöillä, joilla on positiivinen DST oli edullisempi vastaus lääkehoitoa verrattuna psykoterapia ja lumelääkettä.,5-7 Kuitenkin, jotkut toiminta on heikentynyt ja tämä testi on nähty monet psykiatriset sairaudet, kuten anoreksia nervosa, OCT, rappeuttavat dementia, maaninen sairaudet ja skitsofrenian, mikä tarjoaa ristiriitainen tiedot, jotka koskevat osallistumista kortisolin niiden patofysiologisia mekanismeja. Kiinnostus basaalisen hyperkortisolismin ja stressin väliseen suhteeseen elpyi, kun vakavan masennuksen ja traumaperäisen stressihäiriön välillä havaittiin eroja., Nämä tutkimukset osoittivat, että virtsan vapaa kortisoli oli lisääntynyt masennus ja laski PTSD, ja että seerumin kortisolin tasot sen jälkeen, kun 1 mg: n DST olivat lisääntynyt masennus ja laski PTSD. ACTH-vaste CRH oli vähentynyt molemmissa ehtoja, ja määrä glukokortikoidireseptoreihin lymfosyyteissä oli vähentynyt masennus ja lisääntynyt PTSD huolimatta pohjapinta hyperkortisolismin.

viimeisimmät tutkimukset näyttävät viittaavat siihen, että glukokortikoidireseptoreihin ovat vastuussa herkistymistä palaute esto HPA-akselin.,

häiriöt, jos suhde on olemassa ja historia trauma, liioiteltu kortisolin vastetta vähintään deksametasoni ärsykkeitä on nähty lisääntyneen tukahduttaminen vastauksena 0.25 mg DST. Potilailla, joilla on rajatilapersoonallisuushäiriö, joille paino niiden trauma historia on vastuussa kunnon mukaan eri tekijöille, huomattavasti pienempi plasman kortisolin tasot ovat nähneet verrattuna terveisiin henkilöihin tai muita potilaita., Kuten tapahtuu masennus, jossa 1 mg: n DST on prognostisia arvo, tässä tapauksessa, koska puute cortisol suppression, näyttää siltä, että vaimennin vastaus pieninä annoksina 0,25 mg DST voi olla myös prognostisia arvo BPD, koska korkea tukahduttaminen voisi olla korreloi enemmän affektiivinen epävakaus, impulsiivisuus, ja kliininen vakavuus. Tämä voisi heijastaa heikommat sosiaaliset, familiaalinen, ja ammatillista toimintaa, ja voisi tulla kliinisesti ilmetä lisääntynyt määrä itsemurha yrityksiä.,57,58

Lopulta, DST tutkimusten osalta persoonallisuuden piirteet totesi, että persoonallisuuden ulottuvuuksia, jotka liittyvät impulsiivisuus ja puute emotionaalinen valvonta ilmestyi liittyvän yliherkkä kortisolin vastaus tukahduttaminen, vaikka suhde neuroottisuus ei ole täysin selvää.,53,54 Tämä ulottuvuus neuroottisuus voi olla kaksi erilaista ja mahdollisesti vastapäätä osat kanssa huomioon niiden suhde HPA-akselin: paniikki-esto osa (todennäköisesti liittyvät hyperkortisolismin) ja emotionaalinen epävakaisuus osa (todennäköisesti liittyvät hypocortisolism ja ylimääräinen tukahduttaminen DST).55

eturistiriidat

kirjoittajat toteavat, ettei heillä ole eturistiriitoja.