happi on elämälle välttämätön. Kaikki kudosten solujen riippuu niiden toiminta ja selviytyminen on jatkuva sukupolven energiaa muodossa adenosiinitrifosfaatista (ATP); tämä ATP syntyy solujen sisällä, jonka aerobinen aineenvaihdunta ravinnon polttoaineiden (pääasiassa glukoosi) hiilidioksidia ja vettä.

Jos hapensaanti keskeytyy, tätä energiaa tuottava prosessi on rajoitettu tai lakkaa, jolloin solun vammoja ja lopulta solun kuolemaan ja monielinvaurio .,

Riittämätön hapen kuluessa kudoksissa, kutsutaan hypoksia, on yleisin syy solun vahinko/kuolema ja se on keskeinen, tai ainakin edesauttava tekijä, etiologia ja/tai patogeneesi potentiaalisesti hengenvaarallisia sairauksia/varausehdot nähnyt akuutti ja kriittinen care lääketieteen .

ymmärtää, miten valtimoveren kaasu tulokset auttavat arvioimaan potilaan riskiä kudoksen hypoksia, perustiedot hapen kuljetus veressä on tarpeen.,

HAPEN KULJETUS VERESSÄ

ensisijainen tehtävä hengitys-ja verenkiertoelimistön järjestelmien toimitus innoittamana (ilmakehän) happea kudosten solujen. Tämä toimitusprosessi alkaa keuhkorakkuloiden-kapillaarikalvosta.

Innoittamana happea läsnä keuhkorakkuloiden ilma leviää alkaen keuhkorakkuloihin – mikroskooppisen cul-de-sac keuhkojen rakenne – veri virtaa keuhkojen kapillaareja, jotka ympäröivät jokaisen alveolin.,

Verta, nyt täynnä happea kulkeutuu keuhkojen kautta valtimoiden järjestelmän mikrovaskulaarisessa kudosten, jossa happi vapautuu kudoksen soluja.

hapeton veri kulkeutuu kudoksen mikrovaskulaarisessa kautta laskimoiden järjestelmän takaisin oikealla puolella sydän, ja siitä eteenpäin kautta keuhkovaltimon keuhkoihin, uudelleen hapetus.

Happi liukenee huonosti vereen ja pieni maksimaalinen määrä happea, joka voidaan kuljettaa yksinkertaisesti liuotetaan verta on aivan riittämätön tyydyttämään elimistön kysyntä happea.,

Itse asiassa, vain 1-2% happea kuljettaa verta on liuennut veressä; se on pieni osa, joka heijastuu mitattavan osapaine hapen valtimoveren (pO2(a)).

jäljellä 98-99 % on kuljetettu punasoluihin sitoutuneen reversiibelisti proteiinia hemoglobiini.

hemoglobiinin hapenottotoiminto, ts., sen kyky ”poimia” happea keuhkoihin ja ”vapauta” se hiussuonistossa kudosten on mahdollista palautuva muutos rakenne hemoglobiini molekyyli, joka muuttaa sen affiniteetti hapen, ja siten hapen määrä jokainen molekyyli kantaa .

useat veren ympäristötekijät määrittävät hemoglobiinin suhteellisen affiniteetin Happeen.

näistä merkittävin on pO2. Hemoglobiini läsnä veressä suhteellisen korkea pO2 on paljon suurempi affiniteetti happea kuin hemoglobiini läsnä veressä suhteellisen alhainen pO2., Hapen dissosiaatio-käyrä (ODC) kuvaa tätä suhdetta graafisesti (ks. 1).

hapen kyllästämän hemoglobiinin (eli happisaturaation, sO2) prosenttiosuus on tässä kuvaajassa hemoglobiinin affiniteetin mitta.

on selvää, kuvaaja, että korkea pO2, joka vallitsee veressä alttiina keuhkorakkuloiden ilman keuhkojen (~12 kPa), hemoglobiini on lähes 100% kyllästetty happea; lähes koko käytettävissä olevan hapen sitovia sivustoja kokonaisuus hemoglobiini molekyylit ovat käytössä hapen kanssa.,

sen sijaan miljöö kudosten jos pO2 on paljon pienempi, hemoglobiinin affiniteetti hapen on myös paljon pienempi, ja happi vapautuu hemoglobiini kudoksiin.


Kuva 1: OCD

Vaikka pO2(a) heijastaa vain hyvin pieni osa (1-2 %) ja hapen valtimoveren, se on erittäin merkittävä, koska, kuten ODC tarkoittaa sitä määrää happea sitoutuu hemoglobiinin valtimoveren (sO2(a)) ja siis yhteensä määrä happea, että on, sisältyvät valtimoveren toimitus kudoksiin.,

jos pO2(a) vähenee, hemoglobiini voi kuljettaa vähemmän happea (eli sO2(a) vähenee) ja kudoksiin on vähemmän happea. Tarkastelu ODC paljastaa, että merkittävä lasku pO2(a) 15 kPa 10 kPa, on vain vähäinen vaikutus sO2(a) ja siksi happipitoisuus valtimoveren, mutta siellä on jyrkkä lasku sO2(a) pO2(a) alittaa noin 9-10 kPa.

hapen toimittaminen kudoksiin vaarantuu yhä enemmän, kun pO2(a) alittaa tämän tason.,

riittävä hapetus kudosten:

  • verta tulee sisältää normaalin hemoglobiinin pitoisuus
  • että hemoglobiini on oltava >95 % kyllästetty happea valtimoveren (sO2(a) >95 %)
  • saavuttaa sO2(a) >95 %, pO2(a) on oltava >10 kPa: n (ks. ODC)
  • huolto normaali pO2(a), tai ainakin pO2(a) yli 10 kPa, on riippuvainen riittävä määrä happea diffuusion keuhkorakkuloihin, jotta keuhkojen hiussuonten veren, eli, normaali alveolaarisen ventilaation ja perfuusion

MÄÄRITELMÄ VALTIMOIDEN happisaturaation (sO2(a))

happisaturaation heijastaa vain happea veressä, joka on sidottu hemoglobiini, ei että pieni määrä liuotetaan veriplasmassa.

hemoglobiinimolekyylin sanotaan olevan ”kyllästetty” hapella, kun kaikki sen neljä happea sitovaa kohtaa ovat hapella miehitettyjä; tämän sitoutumisen tuotetta kutsutaan oksihemoglobiiniksi.

happisaturaatio on prosenttiosuus yhteensä hemoglobiini sitova sivustoja saatavilla sitovat happea, joka on miehitetty hapen kanssa.,

Se on siis mitata, kuinka paljon happea kantokyvyn takia hemoglobiini on käytetty, ja määritellään seuraavan yhtälön avulla:

Eqtn 1

missä cO2Hb = pitoisuus oxyhemoglobin vuonna valtimoiden

cHHb = pitoisuus deoksihemoglobiinin vuonna valtimoiden

(cO2Hb + cHHb = pitoisuus yhteensä hemoglobiini pystyy sitomaan
happi)

on tärkeää huomata, että nimittäjä tässä yhtälössä ei ole pitoisuus yhteensä hemoglobiini.,

veressä on kaksi hemoglobiinilajia, jotka eivät pysty sitomaan happea eivätkä siten kuulu nimittäjään. Ne ovat karboksihemoglobiini (COHb) ja methemoglobiini (MetHb), joita yhdessä kutsutaan dyshemoglobiineiksi niiden funktionaalisen redundanssin vuoksi.

terveys, COHb ja MetHb yhdessä muodostavat vähemmän kuin ~5% koko hemoglobiinin niin, että, yleensä, pitoisuus yhteensä hemoglobiini (ctHb) vastaa summa cO2Hb ja cHHb.,

Kuitenkin, on olemassa sairaudet – etenkin häkämyrkytyksen ja methemoglobinemiaa–, jotka liittyvät selvästi lisääntynyt COHb tai MetHb, ja tuloksena merkitty vähentää happea kantokyvyn veren, joka ei näy sO2(a).

Vastaavasti, vähentää ctHb (eli anemia) on myös vähentää happea kantokyvyn veren, mutta saa aikaan mitään muutosta sO2(a). Vähennys sO2(a) vain syntyy seurauksena ehtoja (keuhko-ja ei-keuhkojen), joka aiheuttaa vähentäminen pO2(a).,

sO2(a) (tai SpO2) sisällä (normaali) viite alue (95-98 %) ei siis ole takeita siitä, että veri on hyvin happipitoista, paljon vähemmän, että kudokset ovat riittävän happipitoista.

sO2-MITTAUS(a) CO-OKSIMETRIA

Monet moderni veren kaasuanalysaattorin on otettu CO-oximeter, jonka avulla suora mittaus sO2(a). Tämä mittaus perustuu spektrofotometrinen analyysi hemoglobiini vapautuu näyte hemolosoitunut valtimoveren .,

neljä hemoglobiini lajit veressä (oxyhemoglobin, O2Hb; deoksihemoglobiinin, HHb; karboksihemoglobiinitasoksi, COHb; ja methemoglobiinia, MetHb), kunkin on ominaista valon absorptiospektri.

Mittaus valon määrä imeytyy hemolosoitunut näyte useita eri aallonpituuksia mahdollistaa tarkan pitoisuuden määrittäminen kunkin neljän hemoglobiini lajeja. O2hb: n ja HHb: n konsentraatio mahdollistaa SO2(a): n päättelyn (KS.yhtälö 1 edellä).,

Tämä menetelmä sO2(a) mittaus mahdollistaa samanaikaisen sukupolven edelleen parametrit:

  • yhteensä hemoglobiini, ctHb (cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb)
  • fraktioidut karboksihemoglobiinitasoksi, FCOHb (cCOHb / ctHb × 100)
  • fraktioidut methemoglobiinia, FMetHb (cMetHb / ctHb × 100)
  • fraktioidut oxyhemoglobin FO2Hb (cO2Hb / ctHb × 100)

LASKEMINEN sO2(a)

Ennen kehitystä verikaasun analysaattorit kanssa otettu CO-oximeters,sO2(a) voisi vain olla yhteydessä syntyvät veren kaasun analyysi laskemalla mitatuista pO2(a).,

Jotkut veren kaasuanalysaattorin käytössä ei ole sisällytetty CO-oximeter niin, että sukupolven laskettu sO2(a) – arvo aikana veren kaasun analyysi jatkuu.

Laskeminen sO2(a) mitattu pO2(a) perustuu kahden välinen suhde kuvataan hapen dissosiaatio-käyrä (ODC); laskenta on matemaattinen kuvaus käyrä.

Tässä piilee mahdollinen puute laskettu sO2(a), koska muoto ja sijainti ODC vaikuttaa muut tekijät kuin pO2 – (a) ja sO2(a)., Merkittävimmät näistä ovat:

  • lämpötila
  • pH
  • pCO2
  • pitoisuus 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG)
  • keskittyminen dyshemoglobins (karboksihemoglobiinitasoksi, methemoglobiini)

standard (normaali) ODC liittyy pO2 – (a) ja sO2(a) veren vakio-olosuhteissa (pH 7.4, pCO2 40 mmHg, ja lämpötila 37 °C). Tässä standardikäyrässä oletetaan myös 2,3-DPG: n ja dyshemoglobiinin (Kohb ja MetHb) normaalit pitoisuudet.,

– käyrä on siirtynyt oikealle (eli pienempi sO2(a) tietyn pO2(a)) jollakin seuraavista:

  • Lisääntynyt lämpötila >37 °C
  • Lisääntynyt pCO2 >40 mmHg 5.3 kPa
  • Vähentynyt pH
  • Lisääntynyt 2,3-DPG

– käyrä on siirtynyt vasemmalle (eli korkeampi sO2(a) tietyn pO2(a)) on jokin seuraavista:

  • lämpötila Laski
  • Vähentynyt pCO2
  • Lisääntynyt pH >7.,4
  • Lisääntynyt pitoisuus dyshemoglobin (COHb tai MetHb)
  • Laski 2,3-DPG

ymmärtää paremmin, miten nämä muuttujat vaikuttavat ODC, se on hyödyllistä tarkastella virtuaalinen interaktiivinen happea dissosiaatio käyrä; yksi on saatavilla osoitteessa: www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html

sukupolven laskettu sO2(a), veren kaasuanalysaattorin työllistävät tahansa useita monimutkaisia algoritmeja, jotka on kehitetty laskeminen sO2(a) mitattu pO2(a) .,

tavalla tai toisella, ne kaikki yrittää ottaa huomioon joitakin muuttujia edellä, jotka vaikuttavat ODC. Nämä algoritmit edellyttävät paitsi mitatun pO2(a): n myös mitatun pH: n ja joissakin tapauksissa mitatun pCO2(a): n tai lasketun perusylijäämän syöttämistä.

Kaikki olettaa, normaali 2,3-DPG ja jotkut olettaa mitään epänormaalia kasvua dyshemoglobins, COHb ja MetHb.,

Vaikka nämä algoritmit tarjoavat riittävän tarkka arvio sO2(a) terveitä yksilöitä ja useimmat potilasryhmät ilman hypoksemia, tämä ei välttämättä päde hypoxemic kriittisesti sairas potilas, joka voi lisäksi olla: voimakas happo-emäs häiriöitä; olla hypotermia tai hypertermistä; epänormaali 2,3-DPG tai merkitty kasvu dyshemoglobins .,

Toisin sanoen, kun otetaan huomioon useita tekijöitä, jotka vaikuttavat ODC sekä monimutkainen vuorovaikutus nämä tekijät, se ei yksinkertaisesti ole mahdollista yhdellä matemaattinen suhde, ei väliä kuinka hienostunut, kuvaamaan riittävän tarkasti tarkka muoto ja asento hapen dissosiaatio-käyrä-kaikki verinäytteet kriittisesti sairaiden potilaiden.,

mahdollinen epätarkkuus liittyy laskettaessa sO2(a) yhden matemaattisen interpoloimalla happea dissosiaatio-käyrä on hyvin osoituksena tulokset tutkimuksesta, analyysi 10,079 valtimoveren kaasu tulokset, kaikki peräisin potilaat, joiden kliininen tila tarvitaan veren kaasun analyysi (eli akuutti tai kriittisesti sairaita yksilöitä).,

Koska laskettu sO2(a) perustuu interpoloimalla ODC, virheet ovat väistämättä suurempi hypoxemic valtimoiden näytteet ja kaikki laskimoiden näytteitä, koska nämä tutkivat jyrkkä osa-käyrä, jossa varsin pienet virheet pO2 mittaus on merkittävä vaikutus sO2.,

LASKETTU (ARVIOITU) sO2(a) JA sO2(v) EI PITÄISI KÄYTTÄÄ LASKEA MUIDEN MUUTTUJIEN HAPEN KULJETUS, TOIMITUS JA KULUTUS

happisaturaatio arvot valtimoiden bloodsO2(a) ja sekoitetaan laskimoverta (sO2(v)) käytetään laskelmissa määrittää muita kliinisesti hyödyllinen parametrit arviointi hypoksian riski keskuudessa kriittisesti sairas .,

merkittävä syy mieluummin suoraan mitattu happisaturaatio yli laskettu (arvioitu) hapen saturaatio perustuu ajatukseen, että luontainen mahdollinen virhe laskettaessa happisaturaation edellä on täydennetty laskemisen aikana nämä ylimääräiset parametrit.

ymmärtää, miten tämä virhe vahvistus voi tapahtua, se on tärkeää ensimmäinen määritellä joitakin näistä johdetut parametrit: ctO2(a), DO2 ja VO2.

täydellinen arviointi hapen kulkeutumisesta kudokseen edellyttää tietoa valtimoveren kokonaishappipitoisuudesta, ctO2(a)., Tämä on summa happea liuotetaan verta ja happea sidottu hemoglobiini ja lasketaan aikana, joilla veren kaasun analyysi käyttäen seuraavaa kaavaa:

ctO2(a) (ml/L) = (k1 × ctHb x sO2(a)) + (k2 × pO2(a)) Eqtn 2

missä ctHb = pitoisuus yhteensä hemoglobiini (g/L)

sO2(a)= happisaturaation valtimoveren (%)

pO2(a) = osapaine hapen valtimoveren (kPa)

k1 on vakio (happea sitova kapasiteetti hemoglobiini) = 1.31 mL/g

k2 on vakio (liukoisuus kerroin happea 37 °C) = 0.,23
mL/L/kPa)

ctO2(a), puolestaan mahdollistaa laskeminen global hapen toimitus (DO2), eli määrä happea toimitetaan keuhkoista kudoksiin minuutin välein . Tämä riippuu kahdesta muuttujasta: happipitoisuus valtimoveressä ja kokonaisverenvirtaus yksikköajassa (ts., cardiac output, CO) ja on ilmaista seuraavalla yhtälöllä:

DO2 (mL/min) = ctO2(a) × CO Eqtn 3

missä CO = cardiac output mL/min (normaalisti noin 5 L/min)

Tätä suhdetta korostaa, että kudoksen hypoksia voi (ja usein tekee) esiintyy, vaikka veren normaalia hapettumista. Hapen riittävää toimittamista kudoksiin uhkaa paitsi riittämätön veren hapetus myös vähentynyt verenkierto.

tieto ctO2: sta(a) mahdollistaa myös maailmanlaajuisen hapenkulutuksen (VO2) laskemisen, ts., kudosten nauttiman hapen määrä yksikköajassa . Tämä laskenta edellyttää myös tietoa ctO2 (v), pitoisuus hapen sekoitettu laskimoveressä.

tämä syntyy verikaasuanalyysin aikana keuhkovaltimokatetrin kautta otetusta verestä (ts .sekalaskimoveri). Se on laskettu mitattu osapaine (pO2(v)), happisaturaatio (sO2(v)) ja hemoglobiinin (ctHb) kuten kaavassa 2 (yllä) valtimoiden.,

yhtälö laskemiseksi VO2 on:

VO2 (mL/min) = CO × Eqtn 4

riski kudosten hypoksia on suurempi, jos kudokset kuluttavat supranormal määriä happea (eli VO2 lisääntyy), niin saattaa hyvinkin olla joillekin potilaille, joilla on kriittinen sairaus .

Selvästi, tarkkuus kaikki nämä johdetut parametrit riippuvat suurelta osin tarkkuus happisaturaatio arvot (sO2(a) ja sO2(v)).,

useat tutkimukset ovat osoittaneet kliinisesti merkittäviä eroja, jos lasketut arvot sO2(a)/sO2(v), sen sijaan CO-oximeter-syntyy mitatut arvot, käytetään määrittämään nämä johdetut parametrit.

kirjoittajat kaikkea näiden tutkimusten päätellä, että kliinisesti luotettava arvio johdettujen muuttujien, kuten VO2-ja DO2 -, sO2 – (a) ja sO2(v) on mitattava suoraan CO-oksimetria; lasketut arvot eivät sovellu.

Tämä sama neuvo sisältyy kliinisen ja laboratorion Standardointilaitoksen ohjeisiin .,

YHTEENVETO

  • happisaturaation (sO2) on parametri, jota käytetään kliinisen lääketieteen arvioida veren hapetuksen ja laajennus, riski kudoshypoksia.
  • happisaturaatiota seurataan yleisimmin ei-invasiivisesti pulssioksimetrian avulla, mutta tällä lähestymistavalla on rajoituksia.
  • veren hapetuksen kattavampi ja tarkempi arviointi tehdään valtimoverikaasuanalyysillä. Happisaturaatio on vain yksi useista Happeen liittyvistä parametreista, joita syntyy verikaasuanalyysin aikana.,
  • happisaturaatio on luotu aikana veren kaasun analyysi kahdella eri tavalla: suora mittaus CO-oksimetria; tai laskettu mitattu pO2.
  • laskettaessa käytetään tuottamaan sO2 alkaen pO2(a) perustuu kahden välinen suhde kuvataan hapen dissosiaatio käyrä.
  • happi dissosiaatio-käyrä on vaikuttaa useat muut tekijät kuin pO2: n ja sO2: n, joka voi olla valtion huomattavaa flux aikana kriittisen sairauden, rendering laskettu sO2 mahdollisesti epätarkkoja.,
  • Mitattu sO2 (CO-oksimetria) ei vaikuta näiden sulamista edistävät aineet; se on menetelmä määrittämiseksi happisaturaation ja yleisimmin käytetty nykyään (useimmat nykyaikaiset veren kaasuanalysaattorin on otettu CO-oximeter)
  • Lääkärin tulee olla tietoinen menetelmä tuottaa sO2 aikana veren kaasun analyysi niiden laitosta. Jos menetelmä lasketaan mitatusta pO2: sta, kriittisesti sairaiden potilaiden sO2-arvoja on tulkittava varoen., Ristiriita pO2 – (a) ja laskettu sO2 (esimerkiksi yksi mikä osoittaa, hypoksemia ja muut osoittaa normoxemia) viittaa siihen, epätarkka laskettu sO2(a) – arvo.
  • Laskettuna sO2-arvoja ei pitäisi käyttää laskea edelleen happi-liittyvät muuttujat, kuten DO2 ja VO2; vain suoraan mitattu sO2-arvoja tulisi käyttää näissä laskelmissa.