Fibrinogeeni molekyylit koostuvat kaksi disulfidi-bridged Aalfa-, Bbeta-ja gamma-ketjut. Jokainen molekyyli sisältää kaksi ulompi D verkkotunnukset liitetty central E-alaa on kelattu-kela-segmentissä. Fibriini muodostuu fibrinopeptidi A: n (FPA) trombiinin pilkkoutumisen jälkeen fibrinogeeni-aAlfa-ketjuista, jolloin fibriinipolymerointi aloitetaan., Double-stranded fibrillien lomakkeen kautta end-to-middle domain (D:E) yhdistykset, ja samanaikainen sivusuunnassa fibril yhdistykset ja aluevaltaus luoda tukos verkkoon. Fibriinin kokoonpano helpottaa intermolecular antiparallel C-terminaalin yhdenmukaistaminen gamma-ketju-paria, jotka ovat kovalenttisesti ’cross-linked’, jonka tekijä XIII (’plasma protransglutaminase’) tai A muodostaa ’gamma-dimeerit’., Lisäksi sen ensisijainen tehtävä on tarjota rakennustelineitä suonensisäinen trombin ja myös kirjanpito tärkeää hyytyä viskoelastiset ominaisuudet, fibriinin(ogen) osallistuu muita biologisia toimintoja, joihin liittyy ainutlaatuinen sitova sivustoja, joista osa tullut alttiina seurauksena fibriinin muodostumista. Tämä tarkastelu tarjoaa tietoja fibrinogeenin ja fibriinin rakenne, ja korreloi tätä tietoa biologisia toimintoja, jotka ovat: (i) tukahduttaminen plasman tekijä XIII-välitteinen, cross-linking toimintaa veren sitova tekijä XIII A2B2 monimutkainen., (ii) Ei-alustan trombiinin sitova fibriinin, kutsutaan antitrombiini I (AT-I), joka alas-säätelee trombiini sukupolven hyytymistä verta. (iii) Kudos-tyyppi plasminogeeniaktivaattorin (tPA)-stimuloi plasminogeenin aktivoitumisen, jonka fibriinin, joka johtuu muodostuminen ternäärinen tPA-plasminogeenin-fibriinin monimutkainen. Estäjien, kuten alfa2-antiplasmiinin, plasminogeeniaktivaattorin estäjän-2, lipoproteiinin(a) tai histidiinipitoisen glykoproteiinin, sitoutuminen heikentää plasminogeenin aktivaatiota. iv) tehostetut interaktiot solunulkoisen matriisin kanssa fibronektiinin sitoutuessa fibriiniin(ogen)., (v) fibriinibeta15-42: n molekyyli-ja soluvuorovaikutukset. Tämä sekvenssi sitoutuu hepariiniin ja välittää verihiutaleiden ja endoteelisolujen leviämistä, fibroblastien proliferaatiota ja kapillaariputken muodostumista. Beta15-42: n ja endoteelisolujen (VE)-cadheriinin, endoteelisolujen reseptorin, väliset yhteisvaikutukset edistävät myös kapillaariputkien muodostumista ja angiogeneesiä. Nämä toimet ovat parannettu sitova kasvun tekijät, kuten fibroblastien kasvutekijä-2 (FGF-2) ja verisuonten endoteelin kasvutekijä (VEGF), ja sytokiinien, kuten interleukiini (IL)-1., (vi) Fibrinogeenin sitoutumisen verihiutaleiden alfa(IIb)beta3-reseptorin, joka on tärkeä, joissa verihiutaleiden osaksi kehittyvä trombi. (vii) Leukosyyttien sitova fibriinin(ogen) kautta integrin alfa(M)beeta2 – (Mac-1), joka on korkea affiniteetti reseptoriin stimuloi monosyyttien ja neutrofiilien.