Eteisen lihassolujen, kammion myosyyttien ja Purkinjen solut ovat esimerkkejä ei-tahdistimen toiminnan potentiaalit sydämessä. Koska nämä toimintapotentiaalit depolarisoituvat hyvin nopeasti, niitä kutsutaan joskus ”nopean reagoinnin” toimintamahdollisuuksiksi.
toisin Kuin sydämentahdistin soluja tavataan solmukohtien kudoksen sisällä sydän, ei-sydämentahdistin soluja on totta lepää kalvon potentiaali (vaihe 4), joka pysyy lähellä tasapainoa mahdollisuuksia K+ (EK)., Lepää kalvon potentiaali on hyvin negatiivinen aikana vaihe 4 (noin -90 mV), koska kalium-kanavat ovat auki (K+ johtokyky-ja K+ – virtojen ovat korkeat). Kuten kuvassa, vaihe 4 liittyy lisääntynyt gK+, joka aiheuttaa ulospäin suunnattu K+ virtaukset. Toisin sanoen positiiviset kaliumionit poistuvat solusta ja tekevät siten kalvopotentiaalista sisältä negatiivisemman. Samalla nopeat natriumkanavat ja (L-tyypin) hitaat kalsiumkanavat sulkeutuvat, joten Na+ – ja Ca++ – sisäiset virtaukset ovat hyvin pieniä.,
Kun nämä solut ovat nopeasti depolarized, jotta kynnys jännite on noin -70 mV (esim. aktiopotentiaalin viereiseen soluun), on nopea depolarisaatio (0-vaihe), joka on aiheuttanut ohimenevää nopeasti Na+-kanava johtokyky (gNa+) kautta nopeasti natrium-kanavat. Tämä lisää sisäänpäin suunnattu, depolaroimattomiin Na+ – virtojen (INa), jotka ovat vastuussa sukupolven nämä ”nopea vastaus” aktiopotentiaalien (katso edellä kuva). Samalla natriumkanavat aukeavat, gK+ ja ulospäin suuntautuvat K+ – virrat putoavat kaliumkanavien sulkeutuessa., Nämä kaksi johtokyky muutoksia liikkua kalvon potentiaalia päässä EK (joka on negatiivinen) ja lähemmäksi kohti tasapainoa mahdollisuuksia natriumia (ENa), joka on positiivinen.
Vaihe 1 on ensimmäinen repolarization, joka on aiheuttanut avaaminen erityinen ohimenevä ulospäin K+ – kanavan (Kto), mikä lisää gK+ ja aiheuttaa lyhytaikainen, hyperpolarizing ulospäin K+ nykyinen (IKto)., Kuitenkin, koska suuri kasvu hidas sisäänpäin gCa++ tapahtuu samaan aikaan ja ohimenevä luonne IKto, että repolarization on viivästynyt ja siellä on tasanne vaihe aktiopotentiaalin (vaihe 2). Tämä sisäänpäin kalsiumin liikettä ICa(L) on kautta pitkäkestoinen (L-tyyppi) kalsium-kanavia, jotka avautuvat, kun kalvon potentiaalia depolarizes noin -40 mV. Tämä tasannevaiheessa pidentää aktiopotentiaalin kestoa ja erottaa sydämen toiminnan potentiaalit paljon lyhyempi aktiopotentiaalien löytyy hermojen ja luustolihasten., Repolarization (vaihe 3) tapahtuu, kun gK+ (ja siksi Ifr) lisää, yhdessä inaktivointi Ca++ – kanavat (vähentynyt gCa++).
näin Ollen, toimintaa mahdollisten ei-sydämentahdistin soluja määräytyy ensisijaisesti suhteelliset muutokset nopeasti Na+, hidas Ca++ ja K+ sähkönjohtavuuksien ja virtaukset. Kuten kuvattu alla keskustelua kalvo mahdollisuudet ja tiivistää seuraaviin suhteen ja kuvassa oikealla, kalvo mahdollinen (Em) määräytyy suhteellinen sähkönjohtavuuksien suuret ionit jaetaan solukalvon läpi., Kun g ’K+ on korkea ja g’ Na+ ja g’Ca++ ovat alhaiset (vaiheet 3 ja 4), kalvon potentiaalia on enemmän negatiivinen (lepotilassa kuvassa). Kun g ’K+ on alhainen ja g’ Na+ – ja/tai g’Ca++ ovat korkeat, kalvon potentiaalia on enemmän positiivinen (vaiheet 0, 1 ja 2) (depolarized valtio kuvassa).
Em = g ’K+ (-96 mV) + g’ Na+ (+50 mV) + g’Ca++ (+134 mV)
Nämä nopeasti vastaus aktiopotentiaalien ei-solmukohtien kudos on muutettu antiarytminen lääkkeet, jotka estävät tiettyjen ionien kanavia., Natrium-kanavan salpaajat, kuten kinidiini inaktivoida nopeasti-natrium-kanavia ja vähentää korko depolarisaatio (vähentää kaltevuus 0-vaihe). Kalsiumkanavan salpaajat, kuten verapamiili ja diltiatseemi, vaikuttavat vaikutuspotentiaalin tasannevaiheeseen (Vaihe 2). Kaliumkanavan salpaajat viivästyttävät repolarisaatiota (Vaihe 3) salpaamalla tästä vaiheesta vastaavat kaliumkanavat.,
Tehokas Tulenkestävät Aikana
Kun toiminta potentiaali on aloitettu, siellä on ajanjakso, joka käsittää vaiheet 0, 1, 2, 3 ja varhaisessa vaiheessa 4, että uuden aktiopotentiaalin ei saa aloittaa (ks. kuva sivun yläosassa). Tämä on niin tehokas tulenkestävät aikana (ERP) tai absoluuttinen tulenkestävät aikana (ARP) solun. Aikana ERP -, stimulaatio solun viereisen solun käynnissä depolarisaatio ei tuota uutta, levittävät toiminnan potentiaalit. Tämä johtuu siitä, että nopeat natriumkanavat pysyvät inaktivoituina sen jälkeen, kun kanava sulkeutuu vaiheen 1 aikana., Ne eivät muuta niiden suljettu, lepo (hermostunut) toteavat, kunnes jonkin ajan kuluttua kalvon potentiaali on täysin repolarized. ERP toimii suojaava mekanismi sydämen estämällä useita, pahentaa aktiopotentiaalien syntymisen (eli se rajoittaa taajuus depolarisaatio ja siksi syke). Tämä on tärkeää, koska hyvin korkea syke, sydämen ei voi asianmukaisesti täyttää veren ja siksi kammion häätö olisi vähennettävä.
monet rytmihäiriölääkkeet muuttavat ERP: tä, mikä muuttaa solujen excitability., Esimerkiksi kaliumkanavia estävät lääkkeet (esim.amiodaroni, luokan III rytmihäiriölääkkeet) viivästyttävät vaiheen 3 repolarisaatiota ja lisäävät ERP: tä. ERP: tä lisäävät lääkkeet voivat olla erityisen tehokkaita takyarytmiaan johtavien paluuvirtojen poistamisessa.
Muutosta ei-tahdistimen osaksi sydämentahdistin soluja,
on tärkeää huomata, että ei-tahdistimen toiminnan potentiaalit voivat muuttua sydämentahdistin soluja tietyin edellytyksin. Jos esimerkiksi solusta tulee hypoksinen, kalvo depolarisoituu, mikä sulkee nopeat Na+ – kanavat., Noin -50 mV: n kalvopotentiaalissa kaikki nopeat Na+ – kanavat inaktivoituvat. Kun tämä tapahtuu, aktiopotentiaalien voi olla vielä saatu, mutta sisäänpäin nykyinen kuljetetaan Ca++ (hidas sisäänpäin kanavat) yksinomaan. Nämä aktiopotentiaalien muistuttavat löydy sydämentahdistin soluja sijaitsee SA solmu, ja voi joskus näyttää spontaani depolarisaatio ja automaattisuus. Tämä mekanismi voi toimia elektrofysiologiset mekanismi takana tietyntyyppisten virhelyöntien ja rytmihäiriöt, etenkin iskeeminen sydänsairaus ja sydäninfarktin jälkitila.,
Tarkistettu 01/25/21