Kuldio .idtransport

Kuldio .id produceres ved cellemetabolisme i mitokondrierne. Mængden produceret afhænger af hastigheden af stofskiftet og de relative mængder af kulhydrat, fedt og protein metaboliseres. 200 ml min-1, når man er i ro og spiser en blandet diæt; dette udnytter 80% af det ilt, der forbruges, hvilket giver en respiratorisk kvotient på 0,8 (respiratorisk kvotient = kuldio .idproduktionshastighed divideret med iltforbrug). En kulhydrat kost giver en kvotient på 1 og en fed kost 0,7.,

transport af kuldioxid i blodet

kuldioxid transporteres i blod fra væv til lungerne på tre måder:1 (i) opløst i opløsning; (ii) bufferet med vandet som kulsyre; (iii) bundet til proteiner, især hæmoglobin.75% kuldio .id er transport i de røde blodlegemer og 25% i plasma. Den relativt lille mængde i plasma kan tilskrives en mangel på kulsyreanhydrase i plasma, så forbindelsen med vand er langsom; plasma spiller en lille rolle i buffering, og kombinationen med plasmaproteiner er dårlig.,

Der er forskel mellem procentdelen af den samlede kuldio .id, der bæres i hver form, og procentdelen udåndes fra dem. For eksempel er 5% af totalen i opløsning, men 10% udåndet kuldio .id kommer fra denne kilde; 10% er proteinbundet, især med hæmoglobin, men dette leverer 30% af den udåndede mængde.

Opløst kuldioxid

kuldioxid er 20 gange mere opløselige end ilt; det adlyder Henry ‘ s lov, som siger, at antallet af molekyler i en opløsning er proportional med partialtrykket på den flydende overflade., Kuldio .idopløselighedskoefficienten er 0,0308 mmol liter−1 mm Hg−1 eller 0,231 mmol−1 kPa−1 ved 37 C. C. (opløseligheden stiger, når temperaturen falder.) Dette svarer til 0,5 ml kg−1 kuldioxid i 100 ml blod ved 37°C. partialtrykket af kuldioxid 5.3 pKa i arterielt blod og 6.1 kPa i blandede venøse blod; derfor, arterielt blod vil indeholde omkring 2,5 ml pr 100 ml af opløst kuldioxid og veneblod 3 ml pr 100 ml. En hjerteydelse på 5 liter min-1 fører 150 ml opløst kuldio .id til lungen, hvoraf 25 ml udåndes., På grund af denne høje opløselighed og diffuserende kapacitet er kuldio .idpartialtryk af alveolært og pulmonalt endekapillært blod stort set det samme. Selv en stor shunt på 50% vil kun forårsage en ende-pulmonal kapillær/arteriel kuldio .idgradient på omkring 0, 4 kPa.

kulsyre

Kuldio .id og vand diffunderer frit i de røde blodlegemer og omdannes til kulsyre, som dissocierer til hydrogen-og bikarbonationer. Hydrogenioner passerer ikke gennem cellemembraner, men kuldio .id passerer let., Denne situation kan ikke opretholdes, da den intracellulære hydrogenion-og bikarbonationkoncentration, osmolaritet og cellestørrelse vil stige og sprænge cellen. Bikarbonation diffunderer ud til plasmaet, der skal udveksles med chloridioner. Dette er kendt som chlorid skift (Gibbs–Donnan ligevægt eller Hamburger effekt). Et ionbyttertransportørprotein i cellemembranen kaldet Band 3 for

Letter chlorid skift.,

en ophobning af hydrogenion i de røde blodlegemer ville også forhindre yderligere omdannelse og produktion af bikarbonation. Imidlertid binder hydrogenioner let til reduceret hæmoglobin, som stilles til rådighed, når ilt frigives; derfor fjernes frie hydrogenioner fra opløsningen. Nedsat hæmoglobin er mindre surt end iltet hæmoglobin. Dette er en anden måde for at angive den Haldane-effekten, som forklarer, at der på ethvert givent

, kuldioxid indhold af deoxygenated blod, er større end iltet blod.,

som et resultat af skiftet af chloridioner ind i den røde celle og bufferingen af hydrogenioner på reduceret hæmoglobin, øges den intercellulære osmolaritet lidt, og vand kommer ind, hvilket får cellen til at kvælde. Dette kan måles som en stigning i mean corpuscular volume (MCV). Den omvendte proces opstår, når de røde blodlegemer passerer gennem lungen.

Bundet til hæmoglobin og andre proteiner

Den mængde kuldioxid, der blev afholdt i blod i carbamino form er lille, men det tegner sig for en tredjedel af forskellen mellem venøse og arterielle kuldioxid indhold., Den Haldane-effekten afspejler forskellen i kuldioxid indhold mellem iltet og reduceret hæmoglobin i det samme

. Denne effekt skyldes dels hæmoglobins evne til at bufferhydrogenioner, dels at reduceret hæmoglobin er 3,5 gange mere effektivt i kombination med kuldio .id end O .yhæmoglobin.

forskellige hæmoglobinniveauer varierer i deres affinitet for kuldio .id, kulilte og O .ygen., Kuldioxid kombinerer let med hæmoglobin til at danne en carbamino bond til en lavere partialtryk end ilt, men hæmoglobin bærer mindre end en fjerdedel af den mængde kuldioxid sammenlignet med ilt. Derimod kombinerer føtal hæmoglobin på grund af udskiftning af β-kæden med γ-kæder med o .ygen ved lavere partialtryk. Kulilte har en større affinitet for hæmoglobin og fortrænger således ilt.

Kuldio .idtransport i vævet

Kuldio .idtransport i vævet er opsummeret i Figur 1. Det kombinerer med vand for at danne kulsyre., Denne reaktion er meget langsom i plasma, men hurtig i de røde blodlegemer på grund af tilstedeværelsen af en .ymet kulsyreanhydrase. Kulsyre (H2CO3) dissocierer til H+ og

ioner; derfor, at koncentrationen af både H+ og

er steget i de røde blodlegemer.

kan diffundere ud af de røde blodlegemer i plasma, mens H+ ikke kan., For at opretholde elektrisk neutralitet diffunderer chloridioner ind i de røde blodlegemer fra plasmaet som

diffunderer ud. Hydrogenioner optages af nedsat hæmoglobin. Imida .olgruppen af aminosyren histidin giver hæmoglobin en meget signifikant bufferkapacitet, som ikke findes i andre aminosyrer., Denne buffer kapacitet er gjort muligt ved det faktum, at hver tetramer af hæmoglobin indeholder 38 histidin restprodukter og dissociationskonstant af imidazol grupper af fire histidin rester, som haem grupper er knyttet til, er påvirket af den tilstand af iltning af haem. I sur tilstand svækkes iltbindingen, mens reduktion af hæmoglobin får imida .olgruppen til at blive mere grundlæggende., I vævene svækker den sure form af imida .olgruppen styrken af iltbindingen samtidig med, at hydrogenioner bufres af det mere basale hæmoglobin.

kuldio .idtransport i lungerne

frigivelse af H+ forskyder ligevægten til fordel for dannelse og eliminering af kuldio .id.,

concentration decreases as carbon dioxide is formed and eliminated (Fig. 2).

Carbon dioxide dissociation curves

Carbon dioxide dissociation curves relate

(kPa or mm Hg) to the amount of carbon dioxide (ml) carried in blood (Fig. 3)., Mængden af opløst kuldioxid og bikarbonat variere med

, men er lidt berørt af den tilstand af hæmoglobin. Men mængden af carbamino hæmoglobin er meget påvirket af den tilstand af iltning af hæmoglobin, i mindre grad af

.

I blandede venøse blod,

er 6.1 kPa (46 mm Hg) og i arterielt blod

5,3 kPa (40 mm Hg). Total kuldio .id i venøst blod er 52 ml pr 100 ml og i arterielt blod 48 ml pr 100 ml. Følgelig er kurven mere lineær end o2hb dissociationskurven.

figur 4 illustrerer forskellen mellem indholdet i blod af ilt og kuldio .id med ændring i partialtryk., Det understreger, at kuldio .idindholdet stiger gennem stigningen i partialtryk. O .ygenindholdet stiger mere stejlt indtil et punkt, hvor hæmoglobinet er fuldt mættet. Derefter er stigningen lille på grund af den lille øgede mængde i opløsning.

forskelle mellem venøst og arterielt blod

Hver kuldioxid molekyle, der er føjet til de røde blodlegemer øges den intracellulære osmotisk tryk ved en stigning i enten

eller Cl− ioner. Derfor øges de røde blodlegemer i størrelse, og hæmatokrit af venøst blod er omkring 3% mere end arterielt blod. Plasmakoncentrationen af chloridion er lavere, men bikarbonationskoncentrationen er større.,

pH i røde blodlegemer

den totale reduktion af al hæmoglobin ville medføre en stigning i pH i blodet med 0, 03. Ved 25% desaturation, pH stiger med 0.007 (ved konstant

). Hvis

stiger med 0,8 kPa (6 mm Hg), dvs forskellen mellem blandede venøse og arterielle blod, pH vil reducere med 0,04. Nettoeffekten er et fald i pH på 0,033 fra 7,4 til 7,36.,

Ændringer i de røde blodlegemer under passage gennem lungerne

I pulmonal kapillær blod, de røde blodlegemer frigiver kuldioxid og hæmoglobin affinitet for ilt, der er steget. Den iltet hæmoglobin binder færre hydrogen ioner, der gør det mere surt, men falder i

, og skiftet i klorid og bikarbonat-ioner, der gør de røde blodlegemer mindre sure. Den udadgående skift af vand giver en mindre MCV og reduceret hæmatokrit. O oxygenygendissociationskurven skifter til venstre (Bohr-effekt)., Plasmakoncentrationen af chloridion er højere i arteriel sammenlignet med venøst blod; bicarbonatkoncentration er lavere.

Den rolle kuldioxid i syre afskaffelse

Hvert minut, 200 ml af kuldioxid er udåndede; dette svarer til 12-13 mol af hydrogen-ioner i 24 timer.1 Urin pH varierer fra 4,5-8,0. En pH på 4,0 repræsenterer 10-4 mol liter-1 hydrogenioner., Derfor, passagen af 3 liter urin tegner sig for en relativt lille mængde hydrogenion-eliminering i 24 timer; imidlertid, dette inkluderer fosfat-og sulfationer, der ikke kan omdannes til kuldio .id.

Apnøens virkning

det samlede indhold af kuldio .id i kroppen inklusive bikarbonationer er 120 liter eller 100 gange O .ygenindholdet. Hvis der er apnø og al den kuldioxid, som er bevaret i kroppen,

vil stige med 0,4-0,8 kPa min−1 (3-6 mm Hg)., Alveolær gas vil hurtigt ensbetydende med veneblod, hvilket giver en alveolær

stige fra 5,3 til 6.1 kPa og en

falder fra 14 til 5,3 kPa i 1 min. Derfor bliver patienten hurtigt hypo .æmisk. Hvis patienten er Foro oxyygeneret med o .ygen 100%, vil arteriel iltspænding forblive over 13 kPa, og 100% mætning opretholdes i flere minutter, da 250 ml min-1 ilt anvendes fra et højt partialtryk i lungen., Men,

støt vil stige; efter 5 min, vil det være nærmer sig 10 kPa, med en tilhørende fald i pH-værdi.