Hjernerystelse, traumatisk hjerneskade og beslaglæggelser

Foto: Dreamstime

ARTIKEL FREMHÆVER

• hovedtraume er en af de mest almindeligt identificeret årsager til, at patienter udvikler epilepsi. 6% af patienter med epilepsi har TBI som årsag.,
• jo mere alvorlige hovedtrauma, jo højere er risikoen for at udvikle epilepsi. For eksempel har patienter med penetrerende hjerneskade en 53% chance for at udvikle epilepsi.
• epilepsi udvikler sig typisk ikke umiddelbart efter hovedtrauma. Ofte er der et par måneder eller endnu længere, før der ses tilbagevendende anfaldsaktivitet.
• medicin eller kirurgisk behandling kan effektivt kontrollere anfald hos mange patienter.
• håbet for fremtiden er at udvikle behandlinger, der vil stoppe udviklingen af epilepsi, før den starter!,

introduktion

i en brøkdel af et sekund kan hovedtrauma dramatisk ændre en persons liv. Traumatisk hjerneskade (TBI) er forbundet med en øget risiko for at udvikle epilepsi. Jo mere alvorlige hovedtrauma, jo højere er risikoen for anfald. Ved alvorlige hovedskader (for eksempel en patient med shrapnel piercing deres hjerne) kan chancen for at udvikle epilepsi være så høj som 50%!, Ud over anfald, hovedtraume, kan resultere i betydelige neurologiske værdiforringelse:

• Lammelse, svaghed
• Koordinering problemer
• Problemer med sensation
• Hovedpine
• Hukommelse problemer
• Koncentrations problemer
• Depression og angst

formålet med denne artikel er at give oplysninger om TBI og epilepsi. I en fremtidig artikel vil der blive givet oplysninger om de kortsigtede og langsigtede kognitive problemer i forbindelse med hjernerystelse.,

illustrativt tilfælde

en 68-årig mand var involveret i en alvorlig bilulykke. Han blev “T-udbenet” af en lastbil, der ikke stoppede ved et stoplys. Patienten havde sikkerhedssele på. Airbaggen indsat. Han blev slået bevidstløs på grund af hovedtrauma. Han blev overført til det lokale hospital. På grund af hans ubevidste tilstand og svingende blodtryk blev han indlagt på neuro ICU. CT i hjernen demonstrerede en højre frontal region kraniebrud og en lille højre frontal lobe kontusion (dette er som et blå mærke på overfladen af hjernen).,5 timer efter ulykken begyndte patienten at genvinde bevidstheden. I starten var han forvirret og var lidt bekæmpende. Han krævede sedation i de første 24 timer. Inden for 48 timer efter traumet var patienten vågen, efter kommandoer og talte. Han havde mild svaghed i sin venstre hånd, som blev løst, da han blev udskrevet fra hospitalet.

Ved optagelse til ICU blev patienten anbragt på en anfaldsmedicin (levetiracetam = Keppra)., Han blev startet på anfaldsmedicinen for at forhindre tidlige anfald—dette er anfald, der kan forekomme kort efter hovedtrauma. Beslaglæggelsesaktivitet kan forværre hjernens hævelse. I betragtning af at patienten allerede havde en vis hævelse i hjernen relateret til kontusionen, var det meget vigtigt at forhindre anfald. Stigninger i hjerne hævelse kan producere højt tryk på hjernen-og resultere i forskydning af hjernevæv og mulig permanent skade. Patienten havde ingen anfald, mens han var på hospitalet. Hans anfaldsmedicin blev stoppet efter 1 uges behandling.,

patienten blev udskrevet fra hospitalet efter en 10 dages optagelse. Hans neurologiske genopretning blev betragtet som fremragende. Tre måneder efter motorkøretøjsulykken oplevede patienten sit første anfald. Anfaldet startede med mindre rykk i hans venstre arm. Derefter mistede han kontakten, kollapsede og fik kramper i hele kroppen. Beslaglæggelsen varede i 1 minut. Patienten blev startet på et anfaldsmedicin (levetiracetam = keppra). Hans anfald er blevet fuldstændigt kontrolleret for > 1 år.,

Illustrative punkter:

• anfaldsmedicin bruges ofte til at forhindre tidlige anfald.
• tidlige anfald kan bidrage til hævelse i hjernen—dette kan være farligt hos patienter med signifikant hovedtraume.
• patienter med hovedtraume har en betydelig risiko for at udvikle anfald-ofte et par måneder efter hovedtraumaen.

definitioner

en lang række definitioner for hovedtrauma anvendes i litteraturen. Tabellen nedenfor opsummerer definitioner i den aktuelle brug af mange efterforskere.,

• hjernerystelse: øjeblikkeligt og forbigående bevidsthedstab ledsagetved en kort periode med amnesi efter et slag i hovedet (Ropper, NEJM, 2007). De fleste hjernerystelser opfylder kriterier for mild traumatisk hjerneskade.
• Mild traumatisk hjerneskade( TBI): bevidsthedstab mindre end 30 minutter og ingen kraniebrud.
• moderat TBI: bevidsthedstab større end 30 minutter og mindre end 24 timer, med eller uden kraniebrud.,
• alvorlig TBI: bevidsthedstab større end 24 timer med kontusion, hæmatom eller kraniebrud (lo .enstein, Epilepsia, 2009).

vigtige kliniske problemer

hovedtraume er en af de hyppigst identificerede årsager til, at patienter udvikler epilepsi. 6% af patienter med epilepsi har TBI som årsag.,

Baseret på: Hauser, Epilepsi, 1993

TBI forårsager epilepsi mest almindeligt i følgende aldersgrupper:

• < 5 yo
• 15-24 yo
• > 65 yo

Mænd er i højere risiko end kvinder for at have TBI. Cirka 15-25% af soldaterne i krigene i Irak og Afghanistan rapporterer TBI. Disse soldater har en øget risiko for at udvikle epilepsi. Som nævnt, jo mere alvorlig hovedtrauma, jo højere er risikoen for, at en patient vil udvikle posttraumatisk epilepsi., For eksempel har patienter med penetrerende hjerneskade en 53% chance for at udvikle epilepsi. Den følgende tabel beskriver procent chance for at udvikle epilepsi – 5 år, og 30 år efter hovedtraume (Arnold, Atlas over Epilepsies, 2010).

Epilepsy does not typically develop immediately after head trauma. Typically, there are a few months, or even longer, before recurrent seizure activity is noted., Cirka en tredjedel af patienterne, der udvikler posttraumatisk epilepsi, har deres første uprovokerede anfald inden for 4 måneder efter traumet. To tredjedele har deres første uprovokerede anfald inden for 24 måneder efter hovedtraumaen (Temkin, Epilepsia, 2009). Nogle patienter kan gå flere år, før epilepsi endelig udvikler sig.

mekanisme (= hvordan traumer kan resultere i anfaldsaktivitet)(Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010)

TBI resulterer i skade på neuronerne på overfladen af hjernen. Over tid resulterer denne skade i potentialet for unormal strøm af elektricitet., Den unormale strømning kan føre til overspænding af elektrisk aktivitet fra områder af hjernen—hvilket resulterer i beslaglæggelse aktivitet.

neuronerne er beskadiget af flere mulige mekanismer. Direkte skade kan skyldes knoglefragmenter, kugler, splint eller en bred vifte af fornærmelser. Arteriel eller venøs blødning kan lægge højt tryk på hjernen, hvilket resulterer i skade. Vridnings-og strækningskræfterne på hjernevævet kan resultere i skæreskader. Blodprodukter, såsom hæmoglobin og jern, kan have en toksisk virkning på hjernevæv., Normal blodgennemstrømning til hjernevæv kan forstyrres-forårsager iltmangel og neuronal død. Traumer i hjernen kan resultere i hævelse af hjernevæv (hjernekontusion—som et ekspanderende blå mærke)—hvilket resulterer i højt tryk på hjernevæv og skade på neuroner.

de beskadigede områder i hjernen kan over tid ændre deres kemiske sammensætning og deres ledningsmønstre. Disse ændringer er forbundet med at have et øget potentiale til at producere unormal elektricitet – de elektriske strømstød, der producerer anfald.,

BEHANDLING

Medicinsk Behandling

Foto: vichie81

Beslaglæggelse medicin kan kontrollere en betydelig del af patienter med posttraumatisk epilepsi. Behandling af epilepsi på grund af TBI ligner behandlingen af fokale anfald på grund af andre årsager. Således er der på nuværende tidspunkt ingen specialiseret/specifik medicin til posttraumatisk epilepsi (desværre!). Standard-beslaglæggelse medicin såsom phenytoin (=Dilantin), carbamazepin (=Tegretol), eller levetiracetam (=Keppra) er almindeligt anvendt., Disse tre medikamenter er opført som eksempler – en patients læge vil analysere patientens kliniske funktioner til at vælge den bedste medicin. Faktorer, der skal overvejes: bivirkningsprofilproblemer, lægemiddelinteraktioner, alder, køn, vægt og anfaldstyper. Ved at tage en omhyggelig historie, udføre en neurologisk undersøgelse og udføre test, såsom EEG og MR, kan det bedste antiepileptiske lægemiddel vælges.,

Kirurgisk Behandling

Foto: Apple ‘ s Øjne Studio

Udvalgte patienter med posttraumatisk epilepsi kan gennemgå en vellykket epilepsi-kirurgi. Nøglen er at finde et relativt lille område af hjernen, hvor anfaldene kommer fra. Når dette område er identificeret, udføres test for at sikre, at fjernelse af denne del af hjernen er sikker. Dette område af hjernen bør ikke overlappe hinanden med kritisk funktion – såsom områder, der er vigtige for tale, hukommelse eller bevægelse., Hvis det er bestemt at være sikkert, fjernes dette lille område af hjernen af kirurgen. Ideelt set kan patienten blive anfaldsfri og har ingen neurologiske underskud relateret til operationen.

gode resultater kan opnås ved kirurgi. Det ser ud til at være vigtigt at fjerne hele området af unormalt hjernevæv, der kan ses på MR-hvis det er muligt. For patienter med en klart defineret beslaglæggelse debut område i en enkelt region af hjernen, der er sikkert at fjerne > 70% af patienterne kan blive beslaglæggelse gratis (Kazemi, Epilepsi, 1997)., Det skal bemærkes, at TBI ofte kan resultere i flere områder, hvor anfald kan starte—og derfor er nogle patienter ikke kandidater til operation eller kan kun håbe på en reduktion i anfald, hvis de gennemgår epilepsioperation.

en anden mulighed at overveje, for en betydelig procentdel af patienterne, er Vagusnervestimuleringsterapi. Dette er en enhed, der stimulerer en nerve i nakken. Denne stimulering overføres derefter til hjernestammen og hjernebarken. Denne elektriske stimulering er typisk programmeret til at stimulere i 30 sekunder og derefter være slukket i 5 minutter., Dette stimuleringsmønster fortsætter hele dagen. Stimuleringen er forbundet med en reduktion i anfald hos et betydeligt antal patienter.

HÅB FOR FREMTIDEN: ved HJÆLP af ET VINDUE I TIDE til AT FORHINDRE EPILEPSI

Spørgsmål: Hvis en person har hovedtraume, kan jeg placere patienten på en beslaglæggelse medicin, og forhindre patienten i at udvikle epilepsi?

svar: Nej (ikke på dette tidspunkt!).

som nævnt ovenfor er der en tidsforsinkelse mellem hovedtraumaen og når epilepsi til sidst kan udvikle sig., Dette “vindue i tide” giver efterforskere mulighed for at studere, om medicin kan forhindre udviklingen af epilepsi, før det starter – meget spændende ting! Dette studeres ved at give en medicin umiddelbart efter hovedtrauma. Indtil videre er forebyggelsen af epilepsi ikke blevet bevist. Undersøgelser er blevet udført, der viser, at start af anfaldsmedicin umiddelbart efter hovedtrauma vil reducere hyppigheden af anfald i den første uge efter traumet. Desværre forhindrer anfaldsmedicin på lang sigt ikke udviklingen af epilepsi., Således understøtter den nuværende litteratur ikke brugen af anfaldsmedicin som forebyggende behandling for sene anfald. Generelt bør anfaldsmedicin ikke bruges på lang sigt hos TBI-patienter, medmindre de har haft anfald.

det spændende håb for fremtiden er, at terapi til forebyggelse af epilepsi kan udvikles. Overvej denne mulige futuristiske tilgang: vi ved, at patienter med alvorligt hovedtraume er i høj risiko for at udvikle epilepsi. Måske kunne denne gruppe af patienter behandles med en medicin, der forhindrer processen, der fører til anfaldsaktivitet (stopper epileptogenese)., Dette ville være et vidunderligt fremskridt over bare at vente på det første anfald! Eksperter på området studerer, hvordan man opnår dette vigtige mål.

konklusioner

hovedtrauma er en hyppig og vigtig årsag til epilepsi. Medicin og kirurgisk behandling kan effektivt kontrollere anfald hos mange patienter. Håbet for fremtiden er at udvikle behandlinger, der vil stoppe udviklingen af epilepsi, før den starter!Arnold FJL, McEvoy a.. Traumatisk hjerneskade og epileptiske anfald. I: Panayiotopoulos CP, Red. Atlas af epilepsier., Ne. York: Springer-Verlag London Limited 2010;p.129-135.

Hauser Haa, Amnegers JF, Kurland LT. forekomst af epilepsi og uprovokerede anfald i Rochester, Minnesota:1935-1984. Epilepsi 1993; 34: 453-468.

ka Kazemi NJ, Elson ls, Mose .ich RK, et al. Resektion af frontale encephalomalacias for uhåndterlig epilepsi: udfald og prognostiske faktorer. Epilepsi 1997; 38: 670-677.

lo .enstein DH. Epilepsi efter hovedinury: en oversigt. Epilepsi 2009; 50 (suppl 2):4-9.

Ropper AH, Gorson KC. Hjernerystelse. New England Journal of Medicine, 2007;356:166-72.

Temkin N., Forebyggelse og behandling af posttraumatiske anfald: den menneskelige oplevelse. Epilepsi 2009; 50 (suppl 2):10-13.

Kreditter til billeder:

Dreamstime:

vichie81:

Apple ‘ s Øjne Studio:

Dr. White har været praktiserende fuld tid epileptologist siden 1999. Hans praksis fokuserer på at optimere diagnosen og behandlingen af patienter med anfaldssygdomme. Dr. Whitehites særlige interesser inkluderer patientuddannelse, forbedring af bivirkningsprofilen for anfaldsmedicin og epilepsikirurgi.,