Det er blevet klart, at GERD og AF er to sygdomme, der krydser hinanden i forskellige kliniske praksis, således tilstrækkelige til at berettige en yderligere undersøgelse., Overlap og sammenhæng mellem mave-tarm symptomer og arytmier blev først observeret af Ludwig Roemheld og mærket “Roemheld Gastrocardiac Syndrom,” også kendt som gastric-cardia, hvor esophagogastric syre var i stand til at fremkalde arytmi-relaterede symptomer ., At finde linket og præcist at diagnosticere gastrisk-cardia er ofte vanskelig på grund af at det bliver bidraget til ved forskellige sandsynlige mekanismer, der kan forårsage dette syndrom, såsom betændelse i tæt positionering af spiserøret og arbejdsro, autoimmune sygdomme, fælles nerve innervations , energisk aerob motion , mekanisk tilstrømning, hindringer i koronare blodgennemstrømning, og hiatal brok., flere undersøgelser har vist, at protonpumpehæmmere (PPI ‘ er), der anvendes som syreundertrykkende terapi, muligvis kan bruges som en levedygtig erstatning for de typiske antiarytmiske lægemidler, der anvendes til behandling af af. Det har vist sig, at PPls kan hjælpe med at inducere normal sinusrytme med den ekstra fordel, at den er lavere i omkostninger og med lavere bivirkninger, selvom dens fulde affektivitet endnu ikke er bestemt.,
selvom mekanismen endnu ikke er kendt, er der nogle beviser fra sagsrapporter gennem begrænsede observationsundersøgelser, der rapporterer, at reflukssygdom kan forårsage og opretholde Paro .ysmal af (PAF). Acid reflu.kan forårsage irritationer i spiserørslimhinden, der forårsager GERD, hvilket fører til betændelse, hvilket kan spille en væsentlig rolle i mekanismevejen, der ville resultere i PAF. Betændelsen i de vagale nerver ved siden af spiserøret påvirker AF, selv i fravær af hjertesygdom ., Der er også stigende bevis for, at PAF kan forekomme hos både unge og middelaldrende sunde atleter (f.eks. Dette bevis giver os mulighed for at undre os over, om PAF vises i disse atleter på grund af forbindelsen mellem AF og GERD. I denne del af artiklen vil vi forsøge at forklare i detaljer flere fysiologiske forhold mellem de øvre gastrointestinale og kardiovaskulære systemer.,
Motion, især på et konkurrencedygtigt niveau, er forbundet med AF
Gennem forskellige undersøgelser er det blevet påvist, at aerob træning i raske mennesker, kan medføre esophageal sure opstød, der stiger med tiden og styrken af øvelsen. Flere refluks mekanismer, der har været undersøgt, herunder faldt esophageal syre clearance, reduceret gastrisk motilitet og absorption, lavere esophageal sphincter afslapning, reduceret eller uorganiseret peristaltiske esophageal motilitet, og reduceret GI blod flow ., En mulig mekanisme involveret i træningsinduceret gastroøsofageal reflu. (GER) er den strukturelle integritet af det nedre gastroøsofageale kryds (især klapventilen). Collings et al. rapporteret, at inden for en undersøgelse af 30 uddannede atleter, som alle har gennemgået anstrengende træning, havde mange en øget stimulering af tilbagesvaling eller havde symptomer forbundet med tilbagesvaling. Undersøgelsen viste endvidere, at da atleterne fortsatte med at spise lette og sunde måltider, blev deres symptomer ikke aftaget ., Fortsat gennem undersøgelsen blev graden af esophageal surhed undersøgt hos 10 sunde og fit sprintere, der var asymptomatiske. Efter 80 minutters moderat til hård intensitet løb viste atleterne milde GERD-tegn. PH var mindre end fire i 4,9% af de faste løbere, og det var 17,2% i løbere, der havde en let morgenmad en time før løbet . Det er kun logisk at konkludere fra en sådan undersøgelse, at der faktisk er en sammenhæng mellem GERD og dens symptomer og motion. Den nedre esophageal inflammation (esophagitis) kan føre til AF og andre hjerte dysrytmier., De to argumenter tyder sammen på, at et regime med overdreven motion kan være befordrende for AF medieret af syre reflu., en implicit hypotese. Det er meget rapporteret, at PPI ‘ er kan bruges til behandling af træningsinduceret GER .
Inflammation proces og dens effekt på udvikling AF
Forskellige undersøgelser har konstateret og undersøgt sammenhængen mellem markører for inflammation og atrieflimren – markører såsom C-reaktion protein (CRP) og interleukin (såsom IL-1β og IL‐6) (Figur 1) ., GERD kan også frigive en række inflammatoriske mediatorer, hvilket forårsager systemisk inflammation. Med stigningen i den cirkulerende CRP på grund af betændelsen kan det fremkalde fremkomsten af af eller symptomer på AF gennem den klassiske komplementvejaktivering, der ville føre til atrial vævsskade. Dette kan også være forårsaget af CRP-bindingen til phosphocholin, hvilket ville føre til ændringer i natrium-og calciumhåndtering, hvilket resulterer i membrandysfunktion ., En anden vejledning til indikation af kronisk betændelse er en stigning i CRP, hvilket er i sammenhæng med forekomsten , defibrilleringseffektivitet , genopståelse og prognose for af .
Figure1:Inflammatoriske markører
GERD: gastroøsofageal refluks sygdom, AF: atrial fibrillation
Derudover, det er blevet bemærket gennem tidligere undersøgelser, som syre refluks kan forårsage betændelse via en separat mekanisme, der involverer autonome innervations i slimhinden i spiserøret., Mens betændelsen i den nedre spiserør, kunne spiserørsvæggen gennemtrænges, hvilket igen ville påvirke de vagale nerver. Dette kan ske på grund af nærheden af spiserørslimhinden til atrierne (især det venstre atrium), og hvordan det kan ændre de lokale receptorer . Dette kunne følgelig inducere afferente-efferente tilbagesvalingsmekanismer i hjerterytmen, hvilket kunne skyldes stimulering af de vagale nerver på sekundær måde og således tilskynde til hjertedysrytmier .,
i tilfælde af GERD, der kan være forårsaget af betændelse i den lavere esophageal, der er tilfælde, hvor inflammation trænger esophageal væggen og på tværs i tynde lag af hjertesækken, som forårsager atrial myocarditis og lokale pericarditis . Gennem en undersøgelse udført af Frustaci et al. septal biopsier blev analyseret, og det blev konstateret, at patienter med ensom atrieflimren havde en tilstedeværelse af atriale lymfomononukleære infiltrater .,
Autonome indflydelse inducerer AF
I visse tilfælde, det er blevet konstateret, at en episode af atriale arytmier kan nogle gange være fremkaldt af nogen mekanisk påvirkning i halsen, som sluger og selv maden går gennem spiserøret til mavesækken . Paro .ysmal AF kan på sin side også stimuleres af forskellige gastrointestinale mekanismer, herunder afføring, oppustethed i maven og mekanismen, der involverer at spise og sluge.,
kardiale responser forbundet med spiserørets nerver er blevet rapporteret allerede i 1990 ‘ erne gennem en undersøgelse udført af Tougas et al. , der var i stand til at undersøge sammenhængen mellem effekten af den mekaniske stimulering af spiserøret og hjertefrekvensen og dens variabler. Dette blev gjort ved hjælp af en analyse kaldet effektspektret for frekvensdomæneanalyse., Gennem denne form for analyse fandt de en stigning i højfrekvent komponent (HF) og et fald i lavfrekvent komponent (LF) forbundet med en basisk hjerterytme, som er forårsaget af den mekaniske spiserørstimulering.
selvom undersøgelsen nævnt ovenfor, er det blevet konstateret, at når de autonome nerveveje er ubalancerede (sympatovagal ubalance), forårsager det AF, mens det er forbundet med GERD. Både parasympatiske og sympatiske veje har en central rolle i AF, men parasympatiske veje spiller en mere markant rolle .,
Hiatal brok og mekanisk indflydelse
i tilfælde af at en patient har en hiatal brok (HH), stiger fødevaren og syren og stiger følgelig brysthuletrykket ud over selve fremspringet, der kan presse på det venstre atrium. Det konstateres, at HH er mest udbredt (70%) i aldersgrupper ældre end 70 år, (selvom sammenhængen mellem AF og HH kan være tilfældig, da denne aldersgruppe allerede er tilbøjelig til AF), mens kun 10% af patienterne er yngre end 40 år. At have en HH kan forværre eller fremkalde symptomer på GERD uanset alder .,
Patienter med HH kan behandles kirurgisk med fundoplication enten laparoskopisk Nissen eller Belsey Mark IV fundoplication, og det har blevet observeret, at patienter, der fuldfører operationen har også en reduktion i de tilfælde, eller symptomer af af . Dette kunne føre til den logiske konklusion, at der er en sammenhæng mellem HH og AF, selv om det ikke er blevet grundigt undersøgt og undersøgt.
selvom det ikke er fyldestgørende, er der to mulige mekanismer, der kan bruges til at retfærdiggøre, hvorfor behandlingen af HH og GERD kan lindre det tilknyttede AF., Den første spekulerede mekanisme er tilstedeværelsen af en overordentlig kæmpe HH, der kan påvirke hjertets venstre atrium ved direkte tryk, hvilket resulterer i nedsat blodforsyning til hjertet, hvilket forårsager relativ iskæmi, som kan føre til genindtræden og arytmi . Den anden mulige mekanisme kan skyldes betændelse i den nedre spiserør forårsaget af HH-syre-tilbagesvaling, hvilket fører til AF (figur 2).,
Figur2:flow chart
GERD: gastroøsofageal refluks sygdom, AF: atrial fibrillation
ppi ‘ er og deres effekt på AF –
Som tidligere nævnt, det er blevet besluttet, at den bedste behandling af GERD, er gennem protein pumpe hæmmere (ppi ‘ er), som uvægerligt resulterede i reduktion af AF-og dens symptomer og kan endda helt stoppe med fremkomsten af paroxysmal AF begivenheder ., Denne korrelation er blevet bestemt til at centrere omkring effekten af syre reflu.og hvordan den reagerer på PPI og dens virkning på Paro .ysmal af.
mekanismen, hvor PPI-funktioner går ud over den enkle undertrykkelse af mavesyre. Det virker ved at hæmme protonpumpen (K+H+ ATPase) placeret i maveslimhinden . Det er også syreinhibering ved dets antiinflammatoriske og antio .idante virkninger. PPI inducerer ikke kun antiinflammatoriske reaktioner, men forårsager også undertrykkelse af produktionen af hydro .ylradikal (-OH) på cellulært niveau (in vitro) ., Der har endvidere været undersøgelser, der konkluderede, at PPI‐behandlingen også har antiinflammatoriske handlinger, der virker mod endotelceller, epitelceller og leukocytterne, som delvis medieres af intracellulær ph-homeostase og ved modulering af væv .
det har også vist sig, at der er funktionelt lignende proteiner i gastrisk K+H+ATPase i hjertet på protein-og transkriptniveauer . Efter at være blevet sammenlignet, har det vist sig, at de specifikke bindingssteder for PPI er ens i begge typer væv., Det konstateres således, at PPI fungerer som et antiarytmisk og hjertebeskyttende middel, der fungerer i kroppen som mere end en simpel antacidbehandling, især for den del af patienterne med symptomer på AF, som kunne udløses af symptomer på GERD .
i en mere usædvanligt undersøgt vej er det blevet bemærket, at GERD kan fremkalde en autoimmun respons gennem patogenesen af af. Autoantistoffer angriber den myosin tunge kæde hos patienter med ensom af .,
en anden mindre almindeligt undersøgt vej er blevet antaget, at koronar blodgennemstrømning kan falde hos patienter med GERD og iskæmisk hjertesygdom . Det kunne logisk konkluderes gennem denne observation, at kronisk atriel iskæmi igen kunne være en trigger til af .