angst under graviditet: Hvordan påvirker det den udviklende føtal hjerne?

under fosterlivet prolifererer neuroner, migrerer og danner forbindelser, hvilket giver strukturen i den udviklende hjerne. Neuroner når deres endelige destinationer inden den 16. drægtighedsuge, mens forgrening og oprettelse af passende forbindelser forekommer allerede før dette tidspunkt (1)., Hjernen fortsætter med at udvikle sig under hele graviditeten, med det meste af synapsdannelsen i den udviklende hjerne sker i tredje trimester (2).

under disse komplekse neuroudviklingsbegivenheder er fosterhjernen særlig sårbar. Mange faktorer kan påvirke fostrets hjerneudvikling, herunder smitsomme stoffer, alkohol, forskellige ulovlige stoffer, medicin og miljøgifte, men der er akkumulerende bevis for at indikere, at eksponering for psykiatrisk sygdom hos moderen også kan påvirke udviklingen af fosterhjernen.,

i dyremodeller viser afkom fra mødre, der oplever stress under graviditeten, ændringer i hjernens morfologi (3) og ændring i reguleringen af stressaksen. Hos mennesker har høje niveauer af angst under graviditet været forbundet med en øget risiko for at udvikle præeklampsi, for tidlig fødsel og lav fødselsvægt. Det er påvist, at lav fødselsvægt hos premature spædbørn har været forbundet med ændringer i hjernemorfologi (4)., I denne population har det været vanskeligt at analysere virkningerne af moderens angst fra de perinatale komplikationer, når man vurderer hjernens morfologiændringer, der er til stede hos premature spædbørn.

en nyligt offentliggjort prospektiv undersøgelse (5), rekrutterede 557 gravide kvinder, ingen behandlet for nogen psykiatrisk lidelse og indsamlede data om angstniveauer i uge 19, 25 og 31. Der blev anvendt en 10-punkts angstskala, som blev udviklet specifikt til graviditetsforskning (6, 7). Indtil videre har 52 afkom (mellem 6 og 9 år) gennemgået hjernescanning (MR).,

forskerne observerede, at angst under graviditet ikke havde nogen effekt på det globale gråstofvolumen (estimat af det samlede neuronale kropsvolumen). Imidlertid var høje niveauer af angst ved 19 ugers graviditet korreleret med volumenreduktionerne i flere regioner i hjernen, herunder den præfrontale, laterale temporale og premotoriske Corte., mediale temporale lobe og cerebellum. Høj graviditetsangst ved 25 og 31 ugers drægtighed var ikke signifikant forbundet med lokale reduktioner i gråstofvolumen., Der var ingen sammenhæng mellem graviditetsangst og sociodemografisk status eller postpartum stress.

Dette er den første prospektive undersøgelse, der viser, at graviditetsangst er relateret til specifikke ændringer i hjernemorfologi. De regioner, der er mest påvirket af høje niveauer af angst, er vigtige for kognitiv ydeevne, social og følelsesmæssig behandling og auditiv sprogbehandling., Disse resultater er i overensstemmelse med den litteratur, der viser, at prænatal stress og tilhørende angst kan føre til forsinkelser i spædbarnets udvikling, lavere akademisk præstation, større følelsesmæssig reaktivitet og emotionelle/adfærdsmæssige problemer vedvarer gennem voksenalderen (8-12).mens mange kvinder er forståeligt nok forsigtige med at tage medicin under graviditeten, viste denne undersøgelse såvel som andre, at angst under graviditeten ikke er en godartet begivenhed., Det er vigtigt at tackle angst, der opstår under graviditeten, og vi skal hjælpe med at uddanne gravide kvinder om de langsigtede udviklingsrisici ved ubehandlet angst.

sne Snana Milanovic, MD

1. Sidman, R. L. & Rakic, P. (1973) Brain Res 62, 1-35.

2. Bourgeois, J. P. (1997) Acta Paediatr Suppl 422, 27-33.

3. Hayashi, A., Nagaoka, M., Yamada, K., Ichitani, Y., Miake, Y. & Okado, N. (1998) Int J Dev Neurosci 16, 209-16.

5. Buss, C., Davis, E. P., Muftuler, L. T., Head, K., & Sandman, C. A. Psychoneuroendocrinology 35, 141-53.

6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Health Psychol 18, 333-45.

7. Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Health Psychol 27, 43-51.

8. Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; discussion S67-8.

9. Davis, E. P., Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C.,, Chicz-Demet, A. & Sandman, C. A. (2007) J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46, 737-46.

10. O ‘ Connor, T. G., Fiskehejre, J., Golding, J., Beveridge, M. & Glover, V. (2002) Br J Psychiatry 180, 502-8.

11. Van den Bergh, B. R., Mennes, M., Oosterlaan, J., Stevens, V., Stiers, P., Marcoen, A. & Lagae, L. (2005) Neurosci Biobehav Rev 29, 259-69.

12. Van den Bergh, B. R., Van Calster, B., Smits, T., Van Huffel, S. & Lagae, L. (2008) Neuropsychopharmacology 33, 536-45.