test i medicin er lavet af en grund. En medicinsk test skal udføres for at etablere eller afvise en diagnose, kvantificere sygdommens sværhedsgrad, overvåge sygdomsprogression eller identificere en behandling, der ikke kunne have været bestemt før testen. Det endelige resultat af en nyttig test og den deraf følgende intervention bør enten være, at den (1) reducerer sygeligheden (forbedrer livskvaliteten) eller (2) reducerer dødeligheden (øger levemængden)., Hvor godt en test opnår disse resultater skal komme med en acceptabel risk/benefit ratio. Selv hvis en test (eller intervention) ikke forårsager skade i sig selv, kan konsekvenserne af at foretage en forkert diagnose, der resulterer i et forkert behandlingsforløb, forårsage skade. Det er inden for denne sammenhæng, at vi hævder, at tilt table testing (TTT) til workorkup af synkope bør afskaffes. Vi hævder, at TTT undlader at etablere en eksplicit årsag til synkope, er plaget af falske positiver, og aldrig spiller en rolle i vejledende behandling., I betragtning af disse begrænsninger mener vi, at TTT bør stoppe med at blive administreret til disse formål.

Synkope er en tilstand med et højt langtidsprævalensen tegner sig for 1% til 3% af alle skadestuebesøg med en >30% – sats af den efterfølgende indlæggelse på hospital.1 Meget er blevet offentliggjort vedrørende omkostningerne ved synkope til sundhedsvæsenet og de efterfølgende høje anvendelseshastigheder for unødvendig test, især neurologisk billeddannelse.,2 hjørnestenene i den indledende evaluering af en patient, der præsenterer synkope, er historien, fysisk undersøgelse (inklusive ortostatiske vitals) og EKG. Den diagnostiske nøjagtighed ved anvendelse af denne kliniske tilgang er 88%.3 endvidere tegner neuralt medieret synkope (NMS), også kaldet vasovagal synkope, størstedelen af præsentationerne. Patientens historie er nøglen til at etablere diagnosen NMS., Tilstedeværelsen af typiske kontekstuelle udløser (smerte, frygt, følelsesmæssig stress, blodprøvetagning/nålestik, postexercise, varme, micturition, osv.), en lang historie af syncopal begivenheder, tilstedeværelsen af prodromale symptomer (varme eller kvalme), postsyncope træthed, ung alder, og fraværet af kendt hjertesygdom er alle, der tyder på NMS.

i betragtning af den godartede prognose for NMS og den høje diagnostiske nøjagtighed af historie, undersøgelse og EKG ved diagnosticering, hvad tilføjer TTT?, Den seneste iteration af de amerikanske synkope-retningslinjer anbefaler TTT hos patienter med mistænkt NMS, der har en uklar diagnose efter den første evaluering.2 synkope under TTT er imidlertid notorisk uspecifik. De Europæiske synkope-retningslinjer bemærker, at mens 92% af patienterne med NMS vil have en positiv TTT, vil 47% af patienterne med arytmisk synkope også have en positiv ttt.4 brug af farmakologiske provokation (f.eks sublingual nitroglycerin eller isoproterenol) øger risikoen for fældningen synkope i TTT, selv hos personer der aldrig har haft et syncopal begivenhed., Selvom sådanne begivenheder ofte kaldes falske positiver, hævder vi, at det simpelthen inducerer en stærkt konserveret refleks (dvs.et fald i cerebral perfusionstryk fra et fald i hjertets output; hjertefrekvens eller slagvolumen, perifer resistens eller begge dele) uanset om patienten nogensinde har haft synkope som tidligere beskrevet af os.5

det er vigtigt at understrege, at stort set alle vil have synkope givet en tilstrækkelig hæmodynamisk stress til en kredsløbstilstand, der overdriver central hypovolemi (G-belastning, varme, motion osv.)., Synkope i løbet af ortostatisk stress, kan være særligt udbredt i atleter med store kompatibel hjerter (og derfor et stort fald i slagvolumen under orthostasis) og store vasodilaterende kapacitet, hvilket giver yderligere bevis på, at TTT-provokeret synkope ikke sætte lighedstegn mellem at have en sygdom. Derfor hjælper provokationen af synkope under TTT ikke lægen med at belyse mekanismen for patientens synkopale hændelser, da synkopemekanismen under TTT og under patientens kliniske hændelser kan være helt anderledes.,

i betragtning af symptomernes forrang til diagnosticering af NMS er det vanskeligt at forestille sig et scenario, hvor resultaterne af TTT vil ændre en læges prætest diagnose. For eksempel, hvis en patient har klassiske kliniske træk ved NMS, ville en TTT, der ikke fremkalder synkope, ikke ændre denne diagnose., Omvendt, for at en patient med en historie om af synkope, som er forbundet med hjertebanken eller under træning, eller i patienter med en historie af hjerte-kar-sygdom, forekomst af NMS på TTT bør aldrig være til hinder for en livstruende patofysiologi; den tidligere Boston Celtics basketball star Reggie Lewis tjener som en stærk påmindelse om, at denne lektion. Selvom han havde en om episode af synkope under en basketballkamp, en positiv TTT førte til diagnosen NMS. Han døde efterfølgende af hjertestop fra ventrikelflimmer i en alder af 27 år., Derfor tilføjer TTT i bedste fald ringe diagnostisk værdi til bestemmelse af etiologien af udiagnostiseret synkope og kan i værste fald føre til falsk beroligelse hos patienter med ondartede ætiologier.

i hvilken indstilling kunne TTT være nyttigt? Både amerikanske og europæiske retningslinjer bemærker, at TTT spiller en rolle hos patienter med ortostatisk hypotension og postural ortostatisk takykardiesyndrom.2,4 Imidlertid er en simpel aktiv standtest mere klinisk relevant, gengiver omstændighederne i patientens klage og er lige så følsom, men mere specifik end TTT til diagnosticering af disse tilstande., Desuden er en aktiv standtest (5-10 min stille stående) enkel og kan udføres billigt i en kontorindstilling uden specialudstyr. Denne test vil også skelne mellem patienter med tidlig ortostatisk hypotension versus forsinket ortostatisk hypotension (ie, blodtryk reduktion >3 min efter at han havde overtaget den stående stilling). Den aktive standtest skal udføres hos alle patienter med mistænkt ortostatisk hypotension eller postural ortostatisk takykardiesyndrom.,

nogle klinikere har brugt TTT hos patienter med kendt NMS til at vurdere effektiviteten af behandlingen, såsom fysiske modmanøvrer, farmakologiske forholdsregler eller pacing. Imidlertid giver de amerikanske synkope retningslinjer denne strategi en klasse III anbefaling, fordi reproducerbarheden, prognostiske implikationer, mekanisme og timing af NMS kan være ret variabel.2

endelig fører resultaterne af TTT ikke til terapeutiske indgreb, der reducerer morbiditet, tilbagevendende begivenheder eller dødelighed., For eksempel påstås TTT at være nyttigt til at skelne mellem cardioinhibitory og vasodepressor dominerende former for NMS. Vi mener dog, at nytten af denne kapacitet er begrænset, fordi den mekanisme, hvormed synkope forekommer i en laboratorieindstilling, kan være helt anderledes end hvad der sker i marken. For eksempel, hvis en patient har et cardioinhibitorisk respons på vippebordet (især efter farmakologisk provokation), men ikke i marken, vil pacing sandsynligvis ikke forhindre fremtidig synkope., Derudover, i den nuværende æra med sofistikerede ambulerende EKG-overvågningsenheder og implanterbare loopoptagere, vi mener, at TTT er unødvendig og faktisk kan være vildledende ved at stille denne diagnose. Fjern EKG-overvågning muliggør korrelation af arytmiske begivenheder med kliniske begivenheder, hvilket sikrer højere specificitet og tydeligt forbinder patienternes symptomer med deres rytme., Disse teknikker (længere end 24 timer) bør være hjørnestenen i diagnostisk test hos patienter, for hvem diagnosen ikke kan fastlægges med tillid ved den første evaluering, eller for hvem bekræftende test er nødvendig.

Som konklusion er den falske positive rate i TTT ikke triviel og kan føre læger og patienter væk fra den sande mekanisme for synkope. Vi har allerede et problem med overforbrug af test i synkopepatienten. Lad os holde op med at bidrage til dette affald ved at afskaffe vippetabeltesten for oparbejdning af synkope.

oplysninger

ingen.,

fodnoter

Udtalelserne i denne artikel er ikke nødvendigvis dem fra redaktørerne eller American Heart Association.

Benjamin D. Levine, MD, Institut for Motion og miljømedicin, Texas Health Presbyterian Hospital i Dallas, University of Texas Southwestern Medical Center, 7232 Greenville Avenue, Suite 435, Dallas, TX 75231. Email org

  • 1. Sun BC, Emond JA, Camargo CA. Karakteristika og optagelsesmønstre for patienter, der præsenterer synkope til Amerikanske beredskabsafdelinger, 1992-2000.Acad Emerg Med., 2004; 11:1029–1034. doi: 10.1197/j.aem.2004.05.032 MedlineGoogle Scholar
  • 2. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Forman DE, Goldberger ZD, Grubb BP, Hamdan MH, Krahn AD, Link MS, et al.. 2017 ACC/AHA/TIMER Retningslinje for Vurdering og håndtering af Patienter Med Synkope: En Rapport fra American College of Cardiology/American Heart Association Task Force om Kliniske Retningslinjer og hjerterytmen Samfund.Omløb. 2017; 136:e60–E122. doi: 10.1161/CIR.0000000000000499LinkGoogle Scholar
  • 3., van Dijk N, Boer KR, Colman, N, Bakker A, Stam J, van Grieken JJ, Wilde AA, Linzer M, Reitsma JB, Wieling W. Høj diagnostisk udbytte og nøjagtigheden af historie, fysisk undersøgelse, og EKG hos patienter med forbigående tab af bevidsthed i HURTIG: den Besvimelse Vurdering.J Cardiovasc Elektrofysiol. 2008; 19:48–55. doi: 10.1111 / j. 1540-8167. 2007. 00984.4medlinegoogle Scholar
  • 4. Brignole M, Moya En, de Lange FJ, Deharo JC, Elliott PM, Fanciulli En, Fedorowski En, Furlan R, Kenny RA, Martin A, et al. ØSU ‘ s videnskabelige Dokumentgruppe., 2018 ESC retningslinjer for diagnose og håndtering af synkope.Eur Hjerte J. 2018; 39:1883-1948. doi: 10.1093/eurheartj/ehy037CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5. Fu,, Verheyden B, Leieling,, Levine BD. Hjerteproduktion og sympatiske vasokonstrictorresponser under opretstående hældning til presyncope hos raske mennesker.J Physiol. 2012; 590:1839–1848. doi: 10.1113/jphysiol.2011.224998 CrossrefMedlineGoogle Scholar