kyslík je nezbytný pro život. Všechny tkáně, závisí na jejich funkci a přežití na kontinuální výrobu energie v podobě adenosintrifosfátu (ATP); ATP je generován uvnitř buněk tím, že aerobní metabolismus dietní paliv (hlavně glukózy) na oxid uhličitý a vodu.
v Případě, že přívod kyslíku je přerušeno, tato energie generující proces je omezen nebo přestane, výsledné buňky zranění a nakonec i buněčnou smrt a selhání orgánů .,
Nedostatečné kyslíku do tkání, tzv. hypoxie, je nejčastější příčinou buněčné zranění/smrti, a je v centru, nebo alespoň faktorem, etiologie a/nebo patogeneze většina potenciálně život ohrožující onemocnění/podmínek vidět v akutní a kritické medicíny .
abychom pochopili, jak výsledky arteriálního krevního plynu pomáhají při hodnocení rizika tkáňové hypoxie pacienta, je nutná základní znalost transportu kyslíku v krvi.,
transport kyslíku v krvi
hlavní funkcí dýchacího a kardiovaskulárního systému je dodávka inspirovaného (atmosférického) kyslíku do tkáňových buněk. Tento proces porodu začíná na alveolárně-kapilární membráně plic.
inspirovaný kyslík přítomný v alveolárním vzduchu difunduje z alveol-mikroskopických slepých uliček plicní struktury-do krve protékající plicními kapilárami, které obklopují každý alveolus.,
krev, nyní nabitá kyslíkem, je dopravována z plic arteriálním systémem do mikrovaskulatury tkání, kde se kyslík uvolňuje do tkáňových buněk.
Kyslík-vyčerpaná krev je dopravena z tkáňové mikrocirkulace prostřednictvím žilního systému zpět do pravé strany srdce, a dále přes plicní tepnu do plic, k obnovení okysličení.
Kyslíku je málo rozpustný v krvi, a malé maximální množství kyslíku, které mohou být přepravovány jednoduše rozpustí v krvi je zcela nepostačující pro uspokojení těla poptávka po kyslíku.,
Ve skutečnosti, jen 1-2 % kyslík transportován v krvi se rozpustí v krvi; je to malý zlomek, který se odráží v měřený parciální tlak kyslíku v arteriální krev (pO2(a)).
zbývajících 98-99% je transportováno v erytrocytech vázaných reverzibilně na proteinový hemoglobin.
funkce dodávání kyslíku hemoglobinu, tj., jeho schopnost „vyzvednout“ kyslíku v plicích, a „uvolnění“ v mikrovaskulatuře tkání je umožněno tím, že vratná změna ve struktuře molekuly hemoglobinu, který změní jeho afinitu ke kyslíku, a tím i množství kyslíku, každá molekula nese .
řada faktorů prostředí v krvi určuje relativní afinitu hemoglobinu k kyslíku.
nejvýznamnější z nich je PO2. Hemoglobin přítomný v krvi s relativně vysokým pO2 má mnohem větší afinitu k kyslíku než hemoglobin přítomný v krvi s relativně nízkým pO2., Křivka disociace kyslíku (ODC)popisuje tento vztah graficky (viz obr. 1).
procento celkového hemoglobinu nasyceného kyslíkem (tj. saturace kyslíkem, sO2) je měřítkem afinity hemoglobinu v tomto grafu.
je zřejmé z grafu, že na vysoký pO2, který převládá v krvi vystaveny alveolární vzduch v plicích (~12 kPa), hemoglobin je téměř 100 % nasycen kyslíkem; téměř všechny k dispozici kyslík-vazebných míst v celé molekuly hemoglobinu jsou obsazeny s kyslíkem.,
naopak v prostředí tkání, kde pO2 je mnohem nižší afinitu hemoglobinu ke kyslíku je také mnohem nižší, a kyslík uvolní z hemoglobinu do tkání.
Fig1: OCD
i když pO2(a) odráží pouze velmi malá část (1-2 %) kyslíku v arteriální krvi, to je velmi významné, protože, jak ODC napovídá, určuje množství kyslíku vázaného na hemoglobin v arteriální krvi (sO2(a)) a proto celkové množství kyslíku, které je obsažené v arteriální krvi pro dodávky do tkání.,
Pokud je PO2 (a) snížen, může být hemoglobinem neseno méně kyslíku(tj. SO2 (a) je sníženo) a méně kyslíku je k dispozici tkáním. Vyšetření ODC ukazuje, že významný pokles pO2(a) od 15 kPa do 10 kPa, má jen mírný vliv na sO2(a), a proto obsah kyslíku v arteriální krvi, ale tam je prudký pokles sO2(a) pO2(a) klesne pod přibližně 9 až 10 kPa.
dodávka kyslíku do tkání je stále více ohrožena, protože pO2(a) klesá pod tuto úroveň.,
Pro dostatečné okysličení tkání:
- krev musí obsahovat normální koncentrace hemoglobinu
- hemoglobin musí být >95 % nasycených s kyslíkem v arteriální krvi (sO2(a) >95 %)
- pro dosažení sO2(a) >95 %, pO2(a) musí být >10 kPa (viz ODC)
- udržení normální pO2(a), nebo alespoň pO2(a) nad 10 kPa, je závislá na adekvátní rychlost difúze kyslíku z plicních sklípků do plicních kapilár krev, tj., normální alveolární ventilace a perfuze
DEFINICE ARTERIÁLNÍ SATURACE KYSLÍKEM (sO2(a))
saturace Kyslíku odráží pouze kyslíku v krvi, který je vázán na hemoglobin, není to malé množství rozpuštěné v krevní plazmě.
molekula hemoglobinu je údajně „nasycena“ kyslíkem, když jsou všechna jeho čtyři místa vázající kyslík obsazena kyslíkem; produkt této vazby se nazývá oxyhemoglobin.
saturace kyslíkem je procento celkových vazebných míst hemoglobinu dostupných pro vazbu na kyslík, který je obsazen kyslíkem.,
To je tedy měřítkem toho, jak moc kyslíku-nosnost vzhledem k hemoglobinu je využíván, a je definován podle následující rovnice:
Eqtn 1
kde cO2Hb = koncentrace oxyhemoglobinu v arteriální krvi
cHHb = koncentrace deoxyhemoglobin v arteriální krvi
(cO2Hb + cHHb = koncentrace celkového hemoglobinu schopné vázat
kyslík)
je důležité si uvědomit, že jmenovatel v této rovnici není koncentrace celkového hemoglobinu.,
v krvi jsou dva druhy hemoglobinu, které nejsou schopny vázat kyslík, a proto nejsou zahrnuty do jmenovatele. Jsou to karboxyhemoglobin (COHb) a methemoglobin (MetHb), společně nazývané dyshemoglobiny kvůli jejich funkční redundanci.
ve zdraví tvoří COHb a MetHb společně méně než ~5 % celkového hemoglobinu, takže obvykle se koncentrace celkového hemoglobinu (ctHb) blíží součtu cO2Hb a cHHb.,
Nicméně, tam jsou patologické stavy – zejména oxid uhelnatý otravy a methemoglobinemii–, které jsou spojeny s výrazným zvýšením v COHb nebo MetHb, a výsledné výrazné snížení kyslíku kapacitu krve, že se neodráží v sO2 ().
podobně snížení ctHb (tj. anémie) také snižuje kapacitu krve nesoucí kyslík, ale nevyvolává žádnou změnu v sO2(a). Snížení sO2(a) vzniká pouze v důsledku stavů (plicních a nepulmonálních), které způsobují snížení pO2(a).,
sO2(a) (nebo SpO2) v (normální) referenční rozmezí (95-98 %) je tudíž žádná záruka, že krev je okysličená, mnohem méně, že tkáně jsou správně okysličenou.
MĚŘENÍ sO2(a) TÍM, CO-OXYMETRIE
Mnoho moderních analyzátorů krve mají začleněna CO-oxymetr, který umožňuje přímé měření sO2 (). Toto měření je založeno na spektrofotometrické analýze hemoglobinu, uvolněné ze vzorku hemolytická arteriální krve .,
čtyři hemoglobin druhy přítomné v krvi (oxyhemoglobin, O2Hb; deoxyhemoglobin, Mpo; karboxyhemoglobinu, COHb; a methemoglobinu, MetHb) každý má charakteristické světle-absorpční spektrum.
Měření množství světla absorbovaného hemolytická vzorku na několika specifických vlnových délkách, což umožňuje přesné stanovení koncentrace každé ze čtyř druhů hemoglobinu. Koncentrace O2Hb a HHb umožňuje odvodit sO2 (a) (viz rovnice 1 výše).,
Tato metoda sO2(a) měření umožňuje současné generace další parametry:
- celkový hemoglobin, ctHb (cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb)
- frakcionované karboxyhemoglobinu, FCOHb (cCOHb / ctHb × 100)
- frakcionované methemoglobinu, FMetHb (cMetHb / ctHb × 100)
- frakcionované oxyhemoglobin FO2Hb (cO2Hb / ctHb × 100)
VÝPOČET sO2(a)
Před vývojem krevních plynů analyzátory s incorporated CO-oxymetry,sO2(a), mohou být generovány pouze během analýzu krevních plynů výpočtem z naměřených pO2(a).,
některé analyzátory krevních plynů, které se dnes používají, nemají začleněný co-oxymetr, takže pokračuje generování vypočtených hodnot sO2(a) během analýzy krevních plynů.
Výpočet sO2(a) z naměřených pO2(a) je založen na vztahu mezi dvěma popsal kyslíku, disociační křivka (ODC); výpočet je matematický popis křivky.
Zde leží potenciální nedostatek vypočítá sO2(a), protože tvar a postavení ODC je ovlivněna jinými faktory než pO2(a) a sO2 ()., Nejvýznamnější z nich jsou:
- teplota
- pH
- pCO2
- koncentrace 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG)
- koncentrace dyshemoglobins (karboxyhemoglobinu, methemoglobinu)
standardní (normální) ODC týká pO2(a) a sO2(a) v krvi za standardních podmínek (pH 7.4, pCO2 40 mm hg, a teplota 37 °C). Tato standardní křivka také předpokládá normální koncentrace 2,3-DPG a dyshemoglobinu (COHb a MetHb).,
křivka je posunuta doprava (což znamená nižší sO2(a) pro danou pO2(a)) tím, že některou z těchto vlastností:
- Zvýšená teplota >37 °C
- Zvýšení pCO2 >40 mmHg, 5.3 kPa
- snížení pH
- Zvýšení 2,3-DPG
tato křivka se posunula doleva (což znamená vyšší sO2(a) pro danou pO2(a)) některou z následujících možností:
- Snížená teplota
- snížení pCO2
- Zvýšení pH >7.,4
- Zvýšená koncentrace dyshemoglobin (COHb nebo MetHb)
- Snížila 2,3-BFG.
Pro lepší pochopení, jak se tyto proměnné vliv na ODC, to je užitečné pro zobrazení virtuální interaktivní kyslíku, disociační křivka; jeden je k dispozici na adrese: www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html
Pro generace vypočtené sO2(a), krevního plynu, analyzátory využívat některý z mnoha složitých algoritmů, které byly vyvinuty pro výpočet sO2(a) z naměřených pO2(a) .,
tak či onak se všichni pokoušejí vzít v úvahu některé z výše uvedených proměnných, které ovlivňují ODC. Tyto algoritmy vyžadují vstupní nejen měření pO2(a), ale také měřeno pH a v některých případech měří pCO2(a) nebo vypočítá base excess.
všichni předpokládají normální 2,3-DPG a někteří předpokládají žádné abnormální zvýšení dyshemoglobinů, COHb a MetHb.,
Zatímco tyto algoritmy poskytují dostatečně přesný odhad sO2(a) pro zdravé jedince a většina skupin pacientů bez hypoxémie, toto není nutně případ pro hypoxémií kriticky nemocných pacientů, kteří mohou navíc mít: silná kyselina-base poruchy; být podchlazení nebo hypertermická; abnormální 2,3-DPG nebo výrazné zvýšení dyshemoglobins .,
jinými slovy, vzhledem k počtu faktorů, které ovlivňují ODC, stejně jako složité interakce mezi těmito faktory, to je prostě není možné s jediný matematický vztah, bez ohledu na to, jak sofistikované, popsat dostatečně přesně přesný tvar a polohu kyslíku, disociační křivka pro všechny vzorky krve od kriticky nemocných pacientů.,
potenciální nepřesnosti spojené s výpočtem sO2(a) z jedné matematické interpolace kyslíku, disociační křivka je dobře doloženo výsledky studie, analýzy 10,079 arteriální krevní plyn výsledky, získané od pacientů, jejichž klinický stav vyžaduje analýzu krevních plynů (tj. akutní nebo kriticky nemocných jedinců).,
Od vypočtené sO2(a) na základě interpolace z ODC, chyby jsou nevyhnutelně vyšší pro arteriální hypoxémií vzorků a všech žilních vzorků, protože tyto jsou zkoumání strmé části křivky, kde poměrně malé chyby v měření pO2 mít výrazný vliv na sO2.,
POČÍTÁ (ODHADUJE) sO2(a) A sO2(v) NESMÍ BÝT POUŽITY PRO VÝPOČET DALŠÍCH VELIČIN KYSLÍKU DOPRAVY, dodávek A SPOTŘEBY
hodnoty saturace Kyslíku v arteriální bloodsO2(a) a smíšené žilní krve (sO2(v)), se používají ve výpočtech pro určení dalších klinicky užitečných parametrů pro posouzení hypoxie riziko mezi kriticky nemocných .,
hlavním důvodem pro preferenci přímo měřena saturace kyslíkem přes vypočtené (odhadnuté) saturace kyslíkem je založeno na představě, že inherentní potenciální chyby při výpočtu saturace kyslíkem je uvedeno výše, je zesílen během výpočtu tyto další parametry.
abychom pochopili, jak může dojít k zesílení této chyby, je důležité nejprve definovat některé z těchto odvozených parametrů: ctO2 (a), DO2 a VO2.
Plné hodnocení dodávky kyslíku do tkáně vyžaduje znalost celkového obsahu kyslíku v arteriální krvi, ctO2(a)., To je součet kyslíku rozpuštěného v krvi a kyslíku vázaného na hemoglobin a je vypočtena během arteriální analýzu krevních plynů pomocí následující rovnice:
ctO2(a) (ml/L) = (k1 × ctHb x sO2(a)) + (k2 × pO2(a)) Eqtn 2
kde ctHb = koncentrace celkového hemoglobinu (g/L)
sO2(a)= saturace kyslíku arteriální krve (%)
pO2(a) = parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (kPa)
k1 je konstantní (kyslík-vazebné kapacity hemoglobinu) = 1.31 mL/g
k2 je konstanta (koeficient rozpustnosti kyslíku při teplotě 37 °C) = 0.,23
mL/L/kPa)
ctO2(a), v pořadí, umožňuje výpočet globální dodávky kyslíku (DO2), tj. objem kyslíku dodávaného z plic do tkání každou minutu . To závisí na dvou parametrech: koncentrace kyslíku v arteriální krvi a celkový průtok krve v jednotkovém čase (tj., cardiac output, CO) a je vyjádřena v následující rovnici:
DO2 (mL/min) = ctO2(a) × CO Eqtn 3
kde CO = srdeční výdej v mL/min (obvykle kolem 5 L/min)
Tento vztah poukazuje na skutečnost, že tkáňové hypoxie může (a často má) nastat, a to navzdory normální okysličování krve. Adekvátní dodávka kyslíku do tkání je ohrožena nejen nedostatečnou okysličení krve, ale také sníženým průtokem krve.
Znalost ctO2(a) také umožňuje výpočet globální spotřeby kyslíku (VO2), tj., objem kyslíku spotřebovaného tkáněmi v jednotkovém čase . Tento výpočet také vyžaduje znalost ctO2 (v), koncentrace kyslíku ve smíšené žilní krvi.
toto je generováno během analýzy krevních plynů krve odebrané pomocí katétru plicní tepny (tj. smíšené žilní krve) . Vypočítává se z měřeného parciálního tlaku (pO2 (v)), saturace kyslíkem (sO2(v)) a koncentrace hemoglobinu (ctHb) jako v rovnici 2 (výše) pro arteriální krev.,
rovnice pro výpočet VO2 je:
VO2 (mL/min) = CO × Eqtn 4
riziko hypoxie tkání se zvyšuje, pokud tkání jsou náročné supranormal množství kyslíku (tj. VO2 je větší), jako může být případ pro některé pacienty, kteří trpí kritického onemocnění .
je zřejmé, že přesnost všech těchto odvozených parametrů závisí z velké části na přesnosti hodnot saturace kyslíkem(sO2 (a) a sO2(v)).,
řada studií prokázala klinicky významný rozdíl, pokud vypočtené hodnoty pro sO2(a)/sO2(v), spíše než CO-oxymetr-generované naměřené hodnoty jsou použity k určení těchto odvozených parametrů.
autoři všech těchto studií k závěru, že pro klinicky spolehlivé odhady odvozené proměnné, jako VO2 a DO2, sO2(a) a sO2(v) musí být měřeny přímo, tím, CO-oxymetrie; vypočtené hodnoty nejsou vhodné.
stejná rada je obsažena v pokynech Institutu klinických a laboratorních standardů .,
souhrn
- saturace kyslíkem (sO2) je parametr používaný v klinické medicíně k posouzení okysličení krve a tím i rizika tkáňové hypoxie.
- saturace kyslíkem je nejčastěji monitorována neinvazivně pulzní oximetrií, ale tento přístup má omezení.
- podrobnější a přesnější hodnocení okysličení krve nabízí analýza arteriálních krevních plynů. Saturace kyslíkem je jen jedním z několika parametrů souvisejících s kyslíkem generovaných během analýzy krevních plynů.,
- saturace kyslíkem je generována během analýzy krevních plynů jednou ze dvou metod: přímé měření KOAXIMETRIÍ; nebo vypočteno z měřeného pO2.
- výpočet použitý pro generování sO2 z pO2 (a) je založen na vztahu mezi těmito dvěma popsanými křivkou disociace kyslíku.
- kyslíku, disociační křivka je ovlivněna řadou jiných faktorů než pO2 a sO2, které mohou být ve stavu značné toku během kritické nemoci, vykreslování vypočtených sO2 potenciálně nepřesné.,
- Měří sO2 (CO-oxymetrie) je ovlivněna těmito tavidla; je metodou volby pro stanovení saturace kyslíku a nejvíce běžně používané v současné době (většina moderních analyzátorů krve mají začleněna CO-oxymetr)
- Lékaři by si měli být vědomi metody použité pro generování sO2 během analýzu krevních plynů v jejich instituci. Pokud je metoda vypočtena z naměřených hodnot pO2, měly by být hodnoty sO2 od kriticky nemocných pacientů interpretovány s opatrností., Rozpor mezi pO2 (a) a vypočteným sO2 (například jedna indikující hypoxemii a druhá indikující normoxemii) naznačuje nepřesnou vypočtenou hodnotu sO2(a).
- vypočtené hodnoty sO2 by neměly být použity pro výpočet dalších proměnných souvisejících s kyslíkem, jako jsou do2 a VO2; v těchto výpočtech by měly být použity pouze přímo měřené hodnoty sO2.