Oxid uhličitý je produkován buněčný metabolismus v mitochondriích. Produkované množství závisí na rychlosti metabolismu a relativním množství metabolizovaných sacharidů, tuků a bílkovin. Množství je asi 200 ml min−1, když v klidu a jíst smíšenou stravu; to využívá 80% spotřebovaného kyslíku, takže respirační kvocient 0,8 (respirační kvocient = rychlost produkce oxidu uhličitého děleno rychlost spotřeby kyslíku). Sacharidová strava dává kvocient 1 a tukovou stravu 0,7.,

přepravy Oxidu uhličitého v krvi

Oxid uhličitý je transportován v krvi z tkání do plic třemi způsoby:1 (i) se rozpustí v roztoku; (ii) pufrovaný s vodou jako kyselina uhličitá; (iii) vázán na bílkoviny, především hemoglobinu.

přibližně 75% oxidu uhličitého je transportováno do červených krvinek a 25% v plazmě. Relativně malé množství v plazmě je důsledkem nedostatku karboanhydrázy v plazmě, takže asociace s vodou je pomalý; plazmě hraje malou roli v ukládání do vyrovnávací paměti a kombinaci s proteiny plazmy je nízká.,

Existuje rozdíl mezi procentem z celkového oxidu uhličitého provádí v každé formě a podíl vydechovaného z nich. Například 5% z celkového počtu, je v řešení, ale 10% vydechovaného oxidu uhličitého pochází z tohoto zdroje; 10% je vázán na bílkoviny, zejména s hemoglobinu, ale to dodává 30% vydechovaného množství.

rozpuštěný oxid uhličitý

oxid uhličitý je 20krát rozpustnější než kyslík; dodržuje Henryho zákon, který uvádí, že počet molekul v roztoku je úměrný parciálnímu tlaku na povrchu kapaliny., Oxid uhličitý rozpustnost koeficient je 0.0308 mmol l−1 mm Hg−1 nebo 0.231 mmol l−1 kPa−1 při 37°C. (Rozpustnost se zvyšuje, jak teplota klesá.) To odpovídá 0,5 ml kPa−1 oxid uhličitý ve 100 ml krve při 37°C. parciální tlak oxidu uhličitého je 5.3 pKa v arteriální krvi a 6.1 kPa ve smíšené žilní krve; proto arteriální krve obsahuje asi 2, 5 ml na 100 ml rozpuštěného oxidu uhličitého a žilní krve 3 ml na 100 ml. Srdeční výdej 5 litrů min-1 přinese 150 ml rozpuštěného oxidu uhličitého do plic, z toho 25 ml bude vydechováno., Vzhledem k této vysoké rozpustnosti a difuzní kapacitě je parciální tlak oxidu uhličitého alveolární a plicní end-kapilární krve prakticky stejný. Dokonce i velký zkrat 50% způsobí pouze gradient end-plicní kapiláry/arteriálního oxidu uhličitého asi 0,4 kPa.

kyselina uhličitá

oxid uhličitý a voda volně difundují do červených krvinek a převádějí se na kyselinu uhličitou, která se disociuje na ionty vodíku a hydrogenuhličitanu. Vodíkové ionty neprocházejí buněčnými membránami, ale oxid uhličitý snadno prochází., Tato situace nemůže být držen jako intracelulárních iontů vodíku a hydrogenuhličitanu koncentrace iontů, osmolarity a velikost buněk se zvýší a prasknutí buňky. Hydrogenuhličitanový iont difunduje do plazmy, která má být vyměněna za chloridové ionty. Toto je známé jako chloridový posun (Gibbs-Donnanův rovnovážný nebo hamburgerový efekt). Iontové výměny transportních proteinů v buněčné membráně zvané Band 3 pro

\(\mathrm{Cl}^{{-}}\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

usnadňuje chloridový posun.,

nahromadění vodíkových iontů v červených krvinkách by také zabránilo další přeměně a produkci hydrogenuhličitanových iontů. Vodíkové ionty se však snadno vážou na snížený hemoglobin, který je dostupný při uvolňování kyslíku; proto se z roztoku odstraňují volné vodíkové ionty. Snížená hladina hemoglobinu je méně kyselá než okysličená hladina hemoglobinu. To je další způsob uvedením Haldane účinek, který vysvětluje, že v daném

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

, obsah oxidu uhličitého odkysličená krev je větší než okysličené krve.,

Jako výsledek směny chloridových iontů do červených krvinek a ukládání do vyrovnávací paměti vodíkových iontů na snížení hemoglobinu, mezibuněčné osmolarity zvyšuje mírně a voda vstupuje způsobuje buňky, aby bobtnat. To lze měřit jako zvýšení průměrného korpuskulárního objemu (MCV). Reverzní proces nastává, když červené krvinky procházejí plicemi.

Vázán na hemoglobin a ostatní proteiny

množství oxidu uhličitého se konala v krvi v carbamino podobě je malý, ale to představuje třetí rozdíl mezi žilní a arteriální obsahu oxidu uhličitého., Na Haldane efekt odráží rozdíl v obsahu oxidu uhličitého mezi okysličenou a snížená hladina hemoglobinu na stejné

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

. Tento efekt lze částečně přisoudit schopnost hemoglobinu do vyrovnávací paměti vodíkových iontů a částečně v důsledku skutečnosti, že snížená hladina hemoglobinu je 3,5 krát účinnější v kombinaci s oxidem uhličitým, než oxyhaemoglobin.

různé hemoglobiny se liší svou afinitou k oxidu uhličitému, oxidu uhelnatému a kyslíku., Oxid uhličitý se snadno kombinuje s hemoglobinem, tvoří carbamino dluhopisů na nižší parciální tlak než kyslík, ale hemoglobinu nese méně než čtvrtina množství oxidu uhličitého ve srovnání s kyslíkem. Naproti tomu fetální hemoglobin se díky nahrazení β-řetězce γ-řetězci kombinuje s kyslíkem při nižším parciálním tlaku. Oxid uhelnatý má větší afinitu k hemoglobinu, a tak vytlačuje kyslík.

transport oxidu uhličitého v tkáni

transport oxidu uhličitého v tkáni je shrnut na obrázku 1. Kombinuje se s vodou za vzniku kyseliny uhličité., Tato reakce je v plazmě velmi pomalá, ale rychle v červených krvinkách v důsledku přítomnosti enzymu karboanhydrázy. Kyselina uhličitá (H2CO3) disociuje na H+ a

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

iontů; proto, koncentraci H+ a

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

je zvýšena červených krvinek.

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

může rozptýlit z červených krvinek do plazmy, zatímco H + nemůže., Pro udržení elektrické neutrality se chloridové ionty difundují do červených krvinek z plazmy jako

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

rozptýlí se. Ionty vodíku jsou přijímány snížením hemoglobinu. Imidazolová skupina aminokyseliny histidin poskytuje hemoglobin velmi významnou pufrovací kapacitu, která není přítomna v jiných aminokyselinách., Tato pufrační kapacity je možné díky tomu, že každý tetramer hemoglobinu obsahuje 38 zbytky histidinu a disociační konstanta imidazolu skupin ze čtyř histidin zbytky, které hemové skupiny jsou připojeny, je ovlivněna stavem okysličení hemu. V kyselém stavu je kyslíková vazba oslabena, zatímco snížení hemoglobinu způsobuje, že se imidazolová skupina stává základní., V tkáních, kyselé formy imidazolu skupiny oslabuje sílu kyslíku dluhopisů ve stejné době jako vodíkové ionty jsou vyrovnávací paměti, tím více základní hemoglobinu.

Obr. 1

pohyb plynů na úrovni tkáně.

Obr. 1

pohyb plynů na úrovni tkáně.

transport oxidu uhličitého v plicích

uvolňování H + posune rovnováhu ve prospěch tvorby a eliminace oxidu uhličitého.,

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

concentration decreases as carbon dioxide is formed and eliminated (Fig. 2).

Fig. 2

Movement of gases at alveolar level.

Fig. 2

Movement of gases at alveolar level.

Carbon dioxide dissociation curves

Carbon dioxide dissociation curves relate

\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}}\)

(kPa or mm Hg) to the amount of carbon dioxide (ml) carried in blood (Fig. 3)., Množství rozpuštěného oxidu uhličitého a hydrogenuhličitan lišit s

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

, ale jsou málo ovlivněny stavem hemoglobinu. Nicméně, množství carbamino hemoglobinu je velmi ovlivněna stavem okysličení hemoglobinu, méně tak do

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

.

Obr. 3

celkový transport oxidu uhličitého v plné krvi.

Obr. 3

celkový transport oxidu uhličitého v plné krvi.,

Ve smíšené žilní krve,

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

je 6,1 kPa (46 mm Hg) a v arteriální krvi

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

je 5,3 kPa (40 mm Hg). Celkový oxid uhličitý v žilní krvi je 52 ml na 100 ml a v arteriální krvi 48 ml na 100 ml. V důsledku toho je křivka lineárnější než disociační křivka o2hb.

obrázek 4 znázorňuje rozdíl mezi obsahem kyslíku v krvi a oxidem uhličitým se změnou parciálního tlaku., To zdůrazňuje, že obsah oxidu uhličitého stoupá po zvýšení parciálního tlaku. Obsah kyslíku strmě stoupá až do bodu, kdy je hemoglobin zcela nasycen. Poté je nárůst malý kvůli malému zvýšenému množství v roztoku.

Obr. 4

transport oxidu uhličitého v plné krvi.

Obr. 4

transport oxidu uhličitého v plné krvi.

rozdíly mezi žilní a arteriální krví

Obr. 5

parciální tlak kyslíku a oxidu uhličitého.,

Obr. 5

parciální tlak kyslíku a oxidu uhličitého.

Každá molekula oxidu uhličitého přidány do červených krvinek zvyšuje intracelulární osmotický tlak zvýšením buď

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

nebo Cl− ionty. Proto se červené krvinky zvětšují a hematokrit žilní krve je o 3% vyšší než arteriální krev. Plazmatická koncentrace chloridových iontů je nižší, ale koncentrace hydrogenuhličitanových iontů je vyšší.,

pH červených krvinek

celkové snížení všech hemoglobinu by vedlo ke zvýšení pH krve o 0, 03. Při 25% nasycení, pH se zvyšuje o 0.007 (při konstantní

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

). Pokud

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

stoupne o 0,8 kPa (6 mm Hg), tj. rozdíl mezi smíšené venózní a arteriální krve, pH se sníží o 0,04. Čistý efekt je pokles pH 0,033 ze 7,4 na 7,36.,

změny červených krvinek během průchodu plic

v plicní kapilární krvi červené krvinky uvolňují oxid uhličitý a zvyšuje se afinita hemoglobinu k kyslíku. Na okysličený hemoglobin váže méně vodíkových iontů, což je více kyselé, ale pokles

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

, a posun v chloridu a bikarbonátu iontů, je červené krevní buňky méně kyselé. Vnější posun vody dává menší MCV a snížený hematokrit. Křivka disociace kyslíku se posune doleva (Bohrův efekt)., Plazmatická koncentrace chloridových iontů je vyšší v arteriální srovnání s žilní krví; koncentrace hydrogenuhličitanu je nižší.

role oxidu uhličitého v kyselině odstranění

Každou minutu, 200 ml oxidu uhličitého vydechovaný; to je ekvivalentní 12-13 mol vodíkových iontů v 24 h.1 pH Moči se pohybuje od 4,5 do 8.0. PH 4,0 představuje 10-4 mol-1 vodíkových iontů., Proto průchod 3 litry moči představuje relativně malé množství eliminace vodíkových iontů za 24 h; to však zahrnuje fosfátové a sulfátové ionty, které nelze převést na oxid uhličitý.

účinek apnoe

celkový tělesný obsah oxidu uhličitého včetně hydrogenuhličitanového iontu je 120 litrů nebo 100krát vyšší než obsah kyslíku. Pokud je apnoe a veškerého oxidu uhličitého, je zachována v těle,

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

vzroste o 0,4 až 0,8 kPa min−1 (3-6 mm Hg)., Alveolární plyn bude rychle srovnávat s venózní krve, takže alveolární

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}\)

nárůst z 5,3 až 6,1 kPa a

\(P\mbox{\textsc{\mathrm{o}}}_{2}\)

pád z 14 na 5,3 kPa v 1 min. Proto se pacient rychle stává hypoxemickým. Pokud je pacient předem okysličen kyslíkem 100%, napětí arteriálního kyslíku zůstane nad 13 kPa a 100% saturace se udržuje několik minut, protože 250 ml min−1 kyslíku se používá z vysokého parciálního tlaku v plicích., Nicméně,

\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}}\)

bude stále stoupat, po 5 min, to bude blížící se 10 kPa s přidruženým pokles pH.

Ganong WF. Přehled lékařské fyziologie, 21. Lange Medical Books,

2003

Nunn JC. Respirační fyziologie, 5. Edn. Butterworth Heinemann,

1999

West JB. Respirační fyziologie, 7. Edn., Lippincott Williams & Wilkins,

2004