myocyty Síní, komorové myocyty a Purkyňových buněk jsou příklady non-kardiostimulátor akčních potenciálů v srdci. Protože tyto akční potenciály procházejí velmi rychlou depolarizací, jsou někdy označovány jako akční potenciály „rychlé reakce“.
na Rozdíl od kardiostimulátor buňky nalezené v uzlových tkáně v srdci, non-kardiostimulátor buňky mají skutečný klidový membránový potenciál (fáze 4), která zůstává v blízkosti rovnovážného potenciálu pro K+ (EK)., Klidový membránový potenciál je velmi negativní během fáze 4 (-90 mV), protože draslík kanály jsou otevřené (K+ vodivost a K+ proudy jsou vysoké). Jak je znázorněno na obrázku, fáze 4 je spojena se zvýšeným GK+, což způsobuje směrem ven k+ proudy. Jinými slovy, pozitivní ionty draslíku opouštějí buňku a tím zvyšují negativní potenciál membrány uvnitř. Současně jsou uzavřeny rychlé sodíkové kanály a (L-type) pomalé vápníkové kanály, takže vnitřní proudy Na+ A Ca++ jsou velmi nízké.,
Když se tyto buňky jsou rychle depolarized na prahové napětí cca -70 mV (např. tím, že akční potenciál v sousední buňce), je rychlá depolarizace (fáze 0), která je způsobena přechodné zvýšení rychle Na+-kanálu vodivost (gNa+) přes rychlé sodíkové kanály. Tím se zvyšuje vnitřní režie, depolarizujících Na+ proudy (INa), které jsou zodpovědné za generaci těchto „rychlé odezvy“ akční potenciály (viz výše uvedený obrázek). Zároveň sodíkové kanály otevřené, gK+ a ven směřuje K+ proudy spadají jako draselné kanály blízko., Tyto dvě změny vodivosti pohybují membránový potenciál od ek (což je negativní) a blíže k rovnovážnému potenciálu sodíku (ENa), který je pozitivní.
Fáze 1 představuje počáteční repolarizace, která je způsobena otevřením speciální typ přechodové ven K+ kanál (Kto), který zvyšuje gK+ a způsobuje krátký-žil, hyperpolarizing vnější proud K+ (IKto)., Vzhledem k velkému nárůstu pomalého vnitřního GCA++, ke kterému dochází současně a přechodné povaze IKto, je repolarizace zpožděna a v akčním potenciálu (fáze 2) existuje fáze náhorní plošiny. Tento vnitřní pohyb vápníku ICa (L) je prostřednictvím dlouhotrvajících (L-Type) vápníkových kanálů, které se otevírají, když membránový potenciál depolarizuje na přibližně -40 mV. Tato fáze plateau prodlužuje trvání akčního potenciálu a odlišuje srdeční akční potenciály od mnohem kratších akčních potenciálů nalezených v nervech a kosterním svalu., Repolarizace (fáze 3) nastává, když se gK+ (a tedy IKr) zvyšuje spolu s inaktivací Ca++ kanálů (snížená GCA++).
akční potenciál v buňkách bez kardiostimulátoru je proto primárně určen relativními změnami v rychlých na+, pomalých CA++ a k+ vodivostech a proudech. Jak je popsáno v diskusi na membránové potenciály a shrnuty v následující vztah a na obrázku vpravo, membránový potenciál (Em) je dána relativní vodivosti z hlavních iontů distribuován přes buněčnou membránu., Když je G ‚K+ vysoký a g‘ na+ A g ‚ AA++ jsou nízké (fáze 3 a 4), membránový potenciál bude zápornější (klidový stav na obrázku). Když je G ‚K+ nízká a g‘ na+ a/nebo g ‚ a++ jsou vysoké, membránový potenciál bude pozitivnější (fáze 0, 1 a 2) (depolarizovaný stav na obrázku).
Em = g ‚K+ (-96 mV) + g‘ na+ (+50 mV) + g ‚ a++ (+134 mV)
tyto akční potenciály rychlé reakce v nodální tkáni jsou pozměněny antiarytmiky, které blokují specifické iontové kanály., Blokátory sodíkových kanálů, jako je chinidin, inaktivují kanály rychlého sodíku a snižují rychlost depolarizace (snižují sklon fáze 0). Blokátory vápníkových kanálů, jako je verapamil a diltiazem, ovlivňují fázi náhorní plošiny (fáze 2) akčního potenciálu. Blokátory draslíkových kanálů zpomalují repolarizaci (fáze 3) blokováním draslíkových kanálů, které jsou zodpovědné za tuto fázi.,
Efektivní Refrakterní Období
Jakmile akční potenciál je zahájeno, je období, zahrnující fáze 0, 1, 2, 3 a rané fáze 4, že nový akční potenciál nemůže být zahájena (viz obrázek v horní části stránky). Toto se nazývá efektivní refrakterní období (ERP) nebo absolutní refrakterní období (ARP) buňky. Během ERP stimulace buňky sousední buňkou podstupující depolarizaci nevytváří nové, propagované akční potenciály. K tomu dochází, protože rychlé sodíkové kanály zůstávají inaktivovány po uzavření kanálu během fáze 1., Nemění se na jejich uzavřený, klidový (vzrušující) stav až do doby, kdy se membránový potenciál plně repolarizuje. ERP funguje jako ochranný mechanismus v srdci tím, že zabraňuje vzniku více, složených akčních potenciálů (tj. omezuje frekvenci depolarizace a tím i srdeční frekvenci). To je důležité, protože při velmi vysoké srdeční frekvenci by srdce nebylo schopno adekvátně naplnit krví, a proto by se snížila ventrikulární ejekce.
mnoho antiarytmik mění ERP, čímž mění buněčnou excitabilitu., Například léky, které blokují draslíkové kanály (např. amiodaron, antiarytmika třídy III), zpožďují repolarizaci fáze 3 a zvyšují ERP. Léky, které zvyšují ERP, mohou být zvláště účinné při zrušení proudů reentry, které vedou k tachyarytmiím.
Transformace non-kardiostimulátor do kardiostimulátor buňky
je důležité si uvědomit, že non-kardiostimulátor akčních potenciálů může změnit do kardiostimulátor buňky za určitých podmínek. Například, pokud se buňka stane hypoxickou, membrána depolarizuje, což uzavírá rychlé kanály Na+., Při membránovém potenciálu asi -50 mV jsou všechny rychlé kanály Na+ inaktivovány. Když k tomu dojde, akční potenciály mohou být stále vyvolány; avšak vnitřní proud je nesen výhradně Ca++ (pomalé vnitřní kanály). Tyto akční potenciály se podobají těm, které se nacházejí v buňkách kardiostimulátoru umístěných v uzlu SA, a někdy mohou vykazovat spontánní depolarizaci a automaticitu. Tento mechanismus může sloužit jako elektrofyziologické mechanismus za určité typy ektopické rytmy a arytmií, zejména v ischemické onemocnění srdce a po infarktu myokardu.,
revidováno 01/25/21