Gastroezofageální Reflux a Jeho spojení S Fibrilací Síní: Tradiční Recenze

Je zřejmé, že GERD a AF jsou dvě nemoci, které se zkříží v různých klinických postupů, tedy opravňující k dalšímu šetření., Překrývání a propojení mezi gastrointestinální příznaky a arytmie byla poprvé pozorována Ludwiga Roemheld a nápisem „Roemheld Gastrocardiac Syndrom“, také známý jako žaludeční kardie, kde esophagogastric kyseliny byl schopen vyvolat arytmie-související příznaky ., Najít odkaz a přesně diagnostiku žaludku-kardie je často složité kvůli tomu, že přispěl na různé pravděpodobné mechanismy, které by mohly způsobit tento syndrom, jako je zánět v blízkosti umístění jícnu a předsíní, autoimunitní onemocnění, časté nervových innervations , intenzivní aerobní cvičení , mechanické příliv, překážky v koronární průtok krve, a hiátové kýly.,

Několik studií ukázaly, že inhibitory protonové pumpy (Ipp), které se používají jako kyselina-supresivní terapie, může být případně použity jako vhodná náhrada za typického anti-arytmické léky používané pro léčbu AF. Bylo zjištěno, že PPls může pomoci navodit normální sinusový rytmus s přidanou výhodou je, že nižší náklady a s nižší vedlejší účinky, i když jeho plné efektivity je ještě třeba určit.,

přestože je mechanismus dosud neznámý, existují určité důkazy z případových zpráv prostřednictvím omezených pozorovacích studií, které uvádějí, že refluxní choroba může způsobit a udržovat paroxysmální AF (PAF). Kyselý reflux může způsobit podráždění sliznice jícnu způsobující GERD, což vede k zánětu, který může hrát zásadní roli v cestě mechanismu, která by vedla k PAF. Zánět vagálních nervů vedle jícnu ovlivňuje AF, a to i při absenci srdečních onemocnění ., Existují také rostoucí důkazy, které naznačují, že PAF se může objevit jak u mladých, tak u zdravých sportovců středního věku (např. cyklisté, běžci a běžkaři). Tento důkaz nám umožňuje přemýšlet, zda se PAF objeví u těchto sportovců kvůli spojení mezi AF a GERD. V této části článku se pokusíme podrobně vysvětlit několik fyziologických vztahů mezi horním gastrointestinálním a kardiovaskulárním systémem.,

Cvičení, a to zejména na konkurenční úrovni, je spojena s AF

Prostřednictvím různých studií, bylo prokázáno, že aerobní cvičení u zdravých lidí může přinést jícnu kyselé zpětným chladičem, který se zvyšuje s časem a sílu cvičení. Několik reflux mechanismy byly zkoumány, včetně snížil jícnu clearance kyseliny, snížení motility žaludku a vstřebávání, nižší jícnového svěrače relaxace, snížení nebo neorganizované peristaltické motility jícnu, a snižuje GI průtok krve ., Možný mechanismus zapojený do cvičení indukované gastroezofageální reflux (GER) je strukturální integritu nižší gastroezofageální junkce (zejména klapky) . Collings et al. uvádí, že ve studii 30 vyškolených sportovců, z nichž všichni prošli namáhavým cvičením, mnozí měli zvýšenou stimulaci refluxu nebo měli příznaky spojené s refluxem. Studie dále naznačila, že když sportovci pokračovali v jídle lehkých a zdravých jídel, jejich příznaky se nezhoršily ., Pokračování studie, stupeň kyselosti jícnu byl zkoumán u 10 zdravých a fit sprinterů, kteří byli asymptomatičtí. Po 80 minutách běhu se střední až tvrdou intenzitou vykazovali sportovci mírné známky GERD. Hodnota pH byla nižší než čtyři 4,9% půst běžců, a to bylo 17,2%, v běžce, který měl lehkou snídani hodinu před jízdou . Z takové studie je logické dospět k závěru, že ve skutečnosti existuje korelace mezi GERD a jeho příznaky a cvičením. Zánět dolního jícnu (ezofagitida) může vést k AF a dalším srdečním dysrytmiím., Oba argumenty společně naznačují, že režim nadměrného cvičení může vést k Af zprostředkovanému kyselým refluxem, což je implicitní hypotéza. Je vysoce hlášeno, že PPI lze použít při léčbě GER vyvolané cvičením .

zánětlivého procesu a jeho vliv na rozvoj AF

Různé studie zaznamenány a studoval korelace mezi markery zánětu a fibrilace síní – markerů, jako jsou C-reakce proteinu (CRP) a interleukiny (jako je IL-1β a IL‐6) (Obrázek 1) ., GERD může také uvolňovat různé zánětlivé mediátory, což způsobuje systémový zánět. S nárůstem cirkulujícího CRP v důsledku zánětu, může podnítit vznik AF nebo příznaky AF přes klasické doplnit aktivaci dráhy, která by vedla k fibrilaci poškození tkáně. To by mohlo být také způsobeno vazbou CRP na fosfocholin, což by vedlo ke změnám v manipulaci s sodíkem a vápníkem, což by mělo za následek dysfunkci membrány ., Další průvodce indikace chronického zánětu je zvýšení CRP, což je v korelaci s výskytem , účinnost defibrilace , znovuobjevení, a prognóza AF .

Navíc, bylo zaznamenáno přes předchozí studie, že kyselina reflux může způsobit zánět prostřednictvím zvláštního mechanismu, který zahrnuje autonomní innervations v sliznice jícnu., Zatímco zánět v dolním jícnu, stěna jícnu by mohla být proniknuta, což by zase ovlivnilo vagální nervy. To se může stát kvůli blízkosti sliznice jícnu k síni (zejména levé síni) a jak by to mohlo změnit místní receptory . To by mohlo následně vyvolat aferentní-eferentní reflux mechanismy srdečního rytmu, které by mohly být v důsledku vagové stimulace nervů v sekundárním módu, tedy podporovat srdeční arytmie .,

Přes případy GERD, která by mohla být způsobena zánětem v dolní části jícnu, existují případy, kdy zánět proniká do jícnu zdi a přejít do tenké vrstvy perikardu, což způsobuje fibrilace myokarditida a místní perikarditida . Prostřednictvím studie provedené Frustaci et al. byly analyzovány septální biopsie a bylo zjištěno, že pacienti s osamělou fibrilací síní měli přítomnost síňových lymfomonukleárních infiltrátů .,

Autonomní vliv vyvolává AF

V některých případech, bylo zjištěno, že epizoda fibrilace arytmie může být někdy vyvolané žádné mechanické vliv v krku, jako jsou polykání, a dokonce i jídlo prochází jícnu do žaludku . Paroxysmální Af může být také stimulován různými gastrointestinálními mechanismy, včetně defekace, nadýmání břicha a mechanismu zahrnujícího jídlo a polykání.,

Srdeční reakce spojené s nervy jícnu byly hlášeny již v roce 1990 prostřednictvím studie provedené Tougas et al. , který byl schopen prozkoumat korelaci účinku mechanické stimulace jícnu a srdeční frekvence a jejích proměnných. To bylo provedeno pomocí analýzy nazvané výkonové spektrum analýzy frekvenční domény., Prostřednictvím této formy analýzy zjistili zvýšení vysokofrekvenční složky (HF) a snížení nízkofrekvenční složky (LF) spojené se základní srdeční frekvencí, která je způsobena mechanickou stimulací jícnu.

ačkoli studie uvedená výše, bylo zjištěno, že když jsou autonomní nervové dráhy nevyvážené (sympatovagální nerovnováha), způsobuje AF, když je spojena s GERD. Jak parasympatické, tak sympatické dráhy mají ústřední roli v AF, ale parasympatické dráhy hrají významnější roli .,

Hiátová hernie a mechanický vliv

V případě, že pacient má hiátová hernie (HH), jídlo a kyseliny rostou, proto roste hrudní dutiny tlak, kromě toho, aby výstupek sám, který můžete stisknutím tlačítka na levé síně. Bylo zjištěno, že HH je nejčastější (70%) ve věkových skupinách starších 70 let (ačkoli souvislost mezi AF a HH může být náhodná, protože tato věková skupina je již náchylná k AF), zatímco pouze 10% pacientů je mladších 40 let. Mít HH může zhoršit nebo vyvolat příznaky GERD bez ohledu na věk .,

Pacienti s HH může být léčena chirurgicky s fundoplikace buď laparoskopické Nissen nebo Belsey Mark IV fundoplikace, a bylo pozorováno, že pacienti, kteří absolvují operaci také snížení instance nebo příznaky AF . To by mohlo vést k logickému závěru, že existuje korelace mezi HH a AF, ačkoli nebyla důkladně studována a zkoumána.

přestože jsou neprůkazné, existují dva možné mechanismy, které lze použít k ospravedlnění, proč léčba HH a GERD může zmírnit související AF., První spekuloval mechanismus je přítomnost mimořádně obří HH, které mohou mít vliv na levé síně srdce pomocí přímého tlaku, což vede ke snížení přívodu krve do srdce, což způsobuje relativní ischemie, která může vést k návratu a arytmie . Druhý možný mechanismus může být způsoben zánětem dolního jícnu způsobeným refluxem kyseliny HH, což vede k AF (Obrázek 2).,

Ipp a jejich vliv na AF

Jak je uvedeno dříve, bylo zjištěno, že nejlepší průběh léčby GERD je prostřednictvím proteinových inhibitorech (Ipp), což vždy mělo za následek snížení AF a její příznaky, a může dokonce úplně zastavit vznik paroxysmální AF události ., Tato korelace byla stanovena tak, aby se soustředila na účinek kyselého refluxu a na to, jak reaguje na PPI a jeho účinek na paroxysmální AF.

mechanismus, ve kterém funkce PPI přesahuje jednoduché potlačení žaludeční kyseliny. Působí tak, že inhibuje protonovou pumpu (k+ H + ATPázu) umístěnou v žaludeční sliznici . Je to také inhibice kyseliny jeho protizánětlivými a antioxidačními účinky. PPI nejen indukuje protizánětlivé reakce, ale také způsobuje potlačení produkce hydroxylového radikálu (-OH) na buněčné úrovni (in vitro) ., Navíc, tam byly studie, která dospěla k závěru, že PPI léčba má také anti‐pobuřující akce působí proti endoteliální buňky, epiteliální buňky a leukocyty, které jsou zprostředkovány částečně intracelulární pH homeostáze a modulací tkáně .

bylo také zjištěno, že v srdci jsou funkčně podobné proteiny žaludeční K+H+ATPázy na hladinách bílkovin a přepisů . Po porovnání bylo zjištěno, že specifická vazebná místa PPI jsou podobná v obou typech tkání., Bylo tedy zjištěno, že PPI působí jako antiarytmické a kardioprotektivní činidlo, které funguje v těle jako více než jednoduchá antacidová léčba, zejména u části pacientů s příznaky AF, které by mohly být vyvolány příznaky GERD .

v méně často studované cestě bylo zjištěno, že GERD může vyvolat autoimunitní odpověď patogenezí AF. Autoprotilátky napadají těžký řetězec myosinu u pacientů s osamělým AF .,

Další méně často studoval cesta byla vyslovena hypotéza, že koronární průtok krve se může snížit u pacientů s GERD a ischemické choroby srdeční . Tímto pozorováním lze logicky dospět k závěru, že chronická atriální ischémie může být zase spouštěčem AF .