Klíčové deprese fakta

  • Deprese zahrnuje přílišný důraz na negativní emoce a snížení odměnu produkován příjemné zážitky.
  • chronický stres může být důležitý ve vývoji deprese.
  • neschopnost vyrovnat se se stresem způsobuje změny v tom, jak mozek vyvažuje pozitivní a negativní informace.
  • klíčové struktury zahrnují prefrontální kůru, amygdalu, nucleus accumbens a hippocampus.,

stres jako spouštěč deprese

přestože nástup depresivních epizod lze obvykle vysledovat na vysokou úroveň stresu, samotný stres nestačí. Všichni jsme vystaveni stresorům, sice s různou intenzitou a trváním, ale jen někteří z nás vyvíjejí velkou depresi. Je to opravdu neschopnost vyrovnat se se stresem, který může vyvolat sestup do deprese.

samotná stresová reakce se vyskytuje především v takzvané ose HPA, zahrnující hypotalamus, hypofýzu a kůru nadledvin (Obrázek 1)., Nakonec kůra nadledvin uvolňuje glukokortikoidy, které mají mimo jiné účinky na metabolismus a imunitní funkci v celém těle. Glukokortikoidy také inhibují dřívějších fázích stresové reakce v hypothalamu a hypofýzy a zabraňuje systém z stává hyperaktivní.

ale co spouští stresovou reakci na prvním místě? Hlavní aktivační vstup pochází z amygdaly, části mozku důležité pro zpracování emocí, zejména negativních emocí., Když tedy někdo zažije negativní emoce, amygdala se stává aktivnější, což může vyvolat stresovou reakci v ose HPA. Uvolněné glukokortikoidy pak spouštějí pozitivní zpětnou vazbu s amygdalou a negativními zpětnovazebními smyčkami s hippocampem a prefrontální kůrou (Obrázek 1). Pokud rovnováhu excitace z amygdaly a inhibice z hipokampu a prefrontální kůře naznačuje aktivace HPA (amygdala budící > hipokampu, prefrontální kůra inhibice), pozitivní zpětná vazba se vyskytuje a chronický stres a deprese může mít za následek., Chronický stres produkuje nadměrné hladiny glukokortikoidů, což může vést ke smrti neuronů, zejména v hipokampu. To může být relevantní pro způsob účinku nejčastěji předepsaných antidepresiv, SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu; viz níže).

jak mozkové sítě způsobují velkou depresi?

Psychicky, znaky velké deprese patří přílišný důraz kladen na negativní akce a emoce (negativní směr), a stavu anhedonie (potíže v prožívání potěšení)., Společně se tyto faktory spiknou, aby se depresivní subjekt cítil, jako by všechno bylo hrozné a že nic opravdu nestojí za to. Dvě důležité oblasti mozku jsou amygdala, pro negativní emoce a nucleus accumbens, pro potěšení (viz Obrázek 2).

Negativní emocionální zaujatost

mnoho důkazů naznačuje, že amygdala je zvláště aktivní, když člověk nebo zvíře zkušenosti negativní emoce (u zvířat, to je často strach)., S ohledem na deprese, neurozobrazování studie u lidí ukazují, že v reakci na prohlížení smutné tváře, amygdala lidí s depresí je velmi aktivní, když ve srovnání s amygdala non-lidé v depresi, ale při prohlížení šťastné tváře, amygdala činnost není rozeznatelný mezi oběma skupinami. Takže hyperaktivní amygdala může být jedním z přispěvatelů k depresi.

ale co je to o depresivním mozku, který způsobuje, že amygdala je na prvním místě hyperaktivní? Věrohodnou myšlenkou je, že na vině je reakce na stres., Stres sám o sobě nemusí nutně vést k depresi, nicméně-místo toho je to schopnost vyrovnat se se stresem, na čem záleží. Otázkou proto je, zda je stres Kontrolovatelný nebo ne. Zdá se, že „odpověď“ na tuto otázku je rozhodnuta v rámci ventromediální prefrontální kůry (vmPFC). Na vmPFC může mít vliv amygdaly činnost prostřednictvím serotoninu-uvolnění zprostředkovatele: pokud je stresor kontrolovatelné, vmPFC nakonec je amygdala neaktivní, ale pokud stresor zdá nekontrolovatelné, amygdala aktivita zvyšuje a spouští stresovou reakci (Obrázek 2)., Takže v mozku“ nemohu zvládnout tento stres “ nedostatek aktivity ve vmPFC podporuje aktivaci amygdaly, a proto nadměrně negativní náladu. Pokud je tato sekvence prodloužena, mohou být uvolněny nadměrné glukokortikoidy, což způsobuje poškození jak v hipokampu, který poskytuje hlavní vstup do vmPFC, tak v samotném vmPFC. Výsledkem tohoto poškození vyvolaného stresem je, že aktivita vmPFC klesá, což vede k další aktivaci amygdaly a negativní emoční zaujatosti.

Anhedonia

potěšení pochází z toho, že děláme věci, které považujeme za prospěšné., V našich mozcích může být pocit odměny vyvolán aktivací specifické dráhy, ve které se neurotransmiter dopamin uvolňuje do „centra odměn“ mozku, nucleus accumbens (NAc) (Obrázek 2). Experimenty na zvířatech ukázaly, že uvolňování dopaminu do NAc je dost řídit odměnu-hledat chování, a to stimuluje určité neurony v NAc může udělat totéž.

Anhedonia-neschopnost zažít potěšení nebo nedostatek motivace hledat odměnu-musí být způsobena nějakým problémem se systémem odměňování dopaminu a NAc., U lidí studie neuroimagingu ukázaly, že v reakci na odměnu je NAc depresivních subjektů méně aktivní než u lidí bez deprese. U zvířat, vědci ukázaly, že zvířata podrobena chronický mírný stres (k vyvolání „deprese“), je třeba větší odměnu k dosažení stejného úkolu jako normální zvířata. Dále „depresivní zvířata“ vykazují změny ve způsobu uvolňování a zpracování dopaminu v NAc.

shrnutí

neurobiologie deprese je docela komplikovaná. Neschopnost vyrovnat se se stresem hraje hlavní roli při rozvoji deprese., Klíčovou složkou je hyperaktivní amygdala (mis)regulovaná prefrontální kůrou. Kromě toho hyperaktivní amygdala pravděpodobně vytváří kognitivní zaujatost vůči interpretaci světa a sebe sama negativně. A co je ještě horší, zvýšení negativní myšlenky a emoce, zdá se, vyskytují vedle dysfunkce v mozku systém odměňování, zejména v nucleus accumbens (NAc), v nichž obohacující účinky dopaminu se snížil. Tyto biologické nálezy jsou v souladu s behaviorálními pozorováními negativní kognitivní zaujatosti a anhedonie u lidí trpících depresí.,