Nervosvalových

Kosterní svalové buňky kontrakce dochází po uvolnění vápenatých iontů z vnitřního obchodech, které je iniciováno neurální signál. Každé vlákno kosterního svalu je řízeno motorickým neuronem, který vede signály z mozku nebo míchy do svalu.,

následující seznam představuje přehled o sledu událostí podílí na cyklu kontrakce kosterního svalu:

  1. akční potenciál se šíří po neuronu do presynaptického axonu terminálu.
  2. vápníkové kanály závislé na napětí se otevřou a ionty Ca2+ proudí z extracelulární tekutiny do cytosolu presynaptického neuronu.
  3. příliv Ca2 + způsobuje, že vezikuly obsahující neurotransmiter (acetylcholin) ukotvují a spojí se s buněčnou membránou presynaptického neuronu.,
  4. Váček membránová fúze s nervové buňky membrána výsledky ve vyprazdňování neurotransmiteru do synaptické štěrbiny; tento proces se nazývá exocytóza.
  5. acetylcholin difunduje do synaptické štěrbiny a váže se na nikotinové acetylcholinové receptory v koncové desce motoru.
  6. nikotinové acetylcholinové receptory jsou kationtové kanály vázané na ligand a otevřené, když jsou vázány na acetylcholin.
  7. receptory se otevírají, což umožňuje ionty sodíku proudit do svalového cytosolu.,
  8. elektrochemický gradient přes membránu svalové plazmy způsobuje lokální depolarizaci koncové desky motoru.
  9. receptory se otevírají, což umožňuje ionty sodíku proudit do iontů draslíku a vytékat z cytosolu svalu.
  10. elektrochemický gradient přes membránu svalové plazmy (více sodíku se pohybuje než draslík) způsobuje lokální depolarizaci koncové desky motoru.
  11. tato depolarizace iniciuje akční potenciál na membráně svalových vláken (sarcolemma), která cestuje po povrchu svalového vlákna.,
  12. akční potenciály cestování z povrchu svalové buňky podél membrány T-tubulů, které pronikají do cytosolu buňky.
  13. Akční potenciály podél T tubulů způsobit napětí závislé uvolňování vápníku kanály sarkoplazmatického retikula k otevření a uvolnění Ca2+ iontů z jejich skladu v cisternae.
  14. Ca2+ ionty difundují přes cytoplazmy, kde se vážou na troponin, v konečném důsledku umožňuje myosin komunikovat s aktinu v sarcomere; tento sled operací se nazývá excitace-kontrakce spojení.,
  15. pokud jsou k dispozici ATP a některé další živiny, dochází k mechanickým událostem kontrakce.
  16. Mezitím, zpátky na nervosvalové ploténce, acetylcholin přesunul receptor acetylcholinu, a je degradován působením enzymu acetylcholinesterázy (na cholin a acetát skupin), což způsobuje ukončení signálu.
  17. cholin se recykluje zpět do presynaptického terminálu, kde se používá k syntéze nových molekul acetylcholinu.,

Anatomie a Fyziologie Nervosvalové ploténce

Anatomii

stimulovat kosterní svalové kontrakce dobrovolně. Elektrické signály z mozku přes míchu procházejí axonem motorického neuronu. Axon se pak větví svalem a připojí se k jednotlivým svalovým vláknům na neuromuskulárním spojení., Složené sarcolemma svalových vláken, která spolupracuje s neuronu se nazývá motorické end-talíř; složené sarcolemma se zvyšuje plocha kontaktu s receptory. Konce větví axonu se nazývají synaptické svorky a ve skutečnosti se nedotýkají koncové desky motoru. Synaptická štěrbina odděluje synaptický terminál od koncové desky motoru, ale pouze o několik nanometrů.

komunikace probíhá mezi neuronem a svalovým vláknem prostřednictvím neurotransmiterů., Nervové excitace způsobuje uvolňování neurotransmiterů ze synaptických terminál do synaptické štěrbiny, kde se pak mohou vázat na příslušné receptory na motorických end-plate. Motor konce-deska má záhyby v sarcolemma, tzv. junkční záhyby, které vytvářejí velké plochy pro neurotransmiter vázat na receptory. Obecně existuje mnoho záhybů a invaginací, které zvyšují povrchovou plochu, včetně spojovacích záhybů na koncové desce motoru a t-tubulů v buňkách.,

Fyziologie

neurotransmiter acetylcholin se uvolní, když akční potenciál se šíří po axonu motorických neuronů, což vede k změněná propustnost synaptických terminál a příliv vápníku do neuronu. Vápník příliv vyvolává synaptické váčky, které balíček neurotransmiterů, vázat se na presynaptické membráně a uvolňování acetylcholinu do synaptické štěrbiny exocytózou.

Přečtěte si část tohoto kurzu o membránách, pokud potřebujete osvěžovač.,

rovnováha iontů uvnitř a vně klidové membrány vytváří rozdíl elektrického potenciálu přes membránu. To znamená, že vnitřek sarkolemu má celkový negativní náboj vzhledem k vnější straně membrány, který má celkový pozitivní náboj, což způsobuje polarizaci membrány. Po uvolnění ze synaptického terminálu, acetylcholin difunduje přes synaptickou štěrbinu, aby motor end-plate, kde se váže na acetylcholinové receptory, především nikotinové acetylcholinové receptory., Tato vazba způsobuje aktivaci iontových kanálů v koncové desce motoru, což zvyšuje propustnost iontů aktivací iontových kanálů: ionty sodíku proudí do svalů a ionty draslíku vytékají. Ionty sodíku i draslíku přispívají k rozdílu napětí, zatímco iontové kanály řídí jejich pohyb do a ven z buňky. Jako neurotransmiter se váže, tyto iontové kanály se otevřou a Na+ ionty vstupují do membrány. Tím se snižuje rozdíl napětí mezi vnitřní a vnější částí buňky, který se nazývá depolarizace., Jak se acetylcholin váže na motorovou koncovou desku, tato depolarizace se nazývá potenciál koncové desky. Poté se šíří podél sarkolemmy a vytváří akční potenciál jako napěťové (napěťové) sodíkové kanály sousedící s počátečním depolarizačním místem otevřené. Akční potenciál se pohybuje po celé buněčné membráně a vytváří vlnu depolarizace.

po depolarizaci musí být membrána vrácena do klidového stavu. To se nazývá repolarizace, během níž se sodíkové kanály uzavírají a draslíkové kanály se otevírají., Protože pozitivní ionty draslíku (k+) se pohybují z intracelulárního prostoru do extracelulárního prostoru, umožňuje to, aby se vnitřek buňky opět stal záporně nabitým vzhledem k vnějšku. Během repolarizace a po určitou dobu poté buňka vstupuje do refrakterního období, během kterého se membrána nemůže znovu depolarizovat. Je to proto, že aby bylo možné mít další akční potenciál, musí se sodíkové kanály vrátit do klidového stavu, což vyžaduje přechodný krok se zpožděním.,

Šíření akčního potenciálu a depolarizace sarcolemma zahrnují buzení část excitace-kontrakce spojení, připojení elektrické aktivity a mechanické kontrakce. Struktury odpovědné za spojování této excitace ke kontrakci jsou T tubuly a sarkoplazmatické retikulum (SR). T tubuly jsou rozšíření sarkolemmy, a tak nesou akční potenciál podél jejich povrchu a vedou vlnu depolarizace do vnitřku buňky. T tubuly tvoří triády s konci dvou SR nazývaných terminální cisterny., SRs, a zejména terminální cisterny, obsahují vysoké koncentrace Ca2 + iontů uvnitř. Jako akční potenciál šíří se podél T tubulů, v blízkosti terminálu cisternae otevřít své napětí závislé uvolňování vápníku kanálů, což umožňuje Ca2+ difundovat do sarcoplasm. Příliv Ca2 + zvyšuje množství vápníku, které je k dispozici pro vazbu na troponin. Troponin vázaný na Ca2+ prochází konformační změnou, která vede k pohybu tropomyosinu na aktinovém vlákně. Když se tropomyosin pohybuje, je odkryto vazebné místo myosinu na aktinu., To pokračuje tak dlouho, dokud je v sarkoplazmě k dispozici přebytek Ca2+. Když tam je žádné další volné Ca2+ jsou k dispozici, aby se váží na troponin, kontrakce se zastaví. Obnovit Ca2+ v krvi do klidového stavu, přebytek Ca2+ je aktivně transportován zpět do SR. V klidovém stavu, Ca2+ je zachován uvnitř SR, vedení sarkoplazmatického Ca2+ v krvi nízká. Nízké hladiny sarkoplazmatického vápníku zabraňují nežádoucí svalové kontrakci.,

Neurotransmitery

Acetylcholin, často zkráceně ACh je neurotransmiter uvolňován motorických neuronů, které se váže na receptory v motorových end-plate. Je to nesmírně důležitá malá molekula ve fyziologii člověka. Na neuronové straně synaptické štěrbiny je obvykle 300 000 váčků čekajících na exocytování kdykoli a každý váček obsahuje až 10 000 molekul acetylcholinu.

ACh je produkován reakcí acetylkoenzymu a (CoA) s molekulou cholinu v těle neuronových buněk., Poté je zabalen, přepravován, a propuštěn, to se váže na receptor acetylcholinu na motorických end-plate; je degradován v synaptické štěrbiny pomocí enzymu acetylcholinesterázy (AChE) do acetát (kyselina octová) a cholin. Cholin se recykluje zpět do neuronu. Bolest se nachází v synaptické štěrbině a rozkládá se ACh tak, aby nezůstala vázána na ACh receptory, což by přerušilo normální kontrolu svalové kontrakce. V některých případech nedostatečné množství ACh zabraňuje normální svalové kontrakci a způsobuje svalovou slabost.,

botulotoxin zabraňuje uvolňování ACh do synaptické štěrbiny. Bez ACh vazby na jeho receptory na koncové desce motoru se nevytváří žádný akční potenciál a nemůže dojít ke svalové kontrakci. Botulotoxin je produkován Clostridium botulinum, bakterie, která se někdy vyskytuje v nesprávně konzervovaných potravinách. Požití velmi malých množství může způsobit botulismus, který může způsobit smrt v důsledku paralýzy kosterních svalů, včetně těch, které jsou potřebné pro dýchání.

buněčná svalová kontrakce

ATP dodává energii pro svalovou kontrakci., Kromě své přímé role v křížovém můstkovém cyklu poskytuje ATP také energii pro čerpadla active-transport Na+ / K+ a Ca2+. Svalová kontrakce nedochází bez dostatečného množství ATP. Množství ATP uloženého ve svalu je velmi nízké, stačí k napájení několika sekund v hodnotě kontrakcí. Vzhledem k tomu, že je rozložen, musí být ATP regenerován a rychle vyměněn, aby se dosáhlo trvalé kontrakce.

jeden ATP přesune jednu myosinovou hlavu o krok. To může generovat tři pikonewtons (pN) izometrické síly, nebo přesunout 11 nanometrů., Tři pN je velmi malá síla – lidský skus, generovaný svaly, může generovat 500 bilionů PN síly. A 11 nm je velmi malá vzdálenost – jeden palec má 25 milionů nanometrů.

existují tři mechanismy, kterými lze ATP regenerovat: metabolismus kreatinfosfátu, anaerobní glykolýza a aerobní dýchání.

kreatinfosfát je fosfagen, což je sloučenina, která může ukládat energii do fosfátových vazeb. V klidovém svalu převádí přebytek ATP (adenosintrifosfát) svou energii na kreatin, produkující ADP (adenosin difosfát) a kreatinfosfát., Když se sval začne stahovat a potřebuje energii, kreatinfosfát a ADP se přeměňují na ATP a kreatin enzymem kreatinkináza. Tato reakce nastává velmi rychle; tak, FOSFAGEN odvozený ATP pravomoci prvních pár sekund svalové kontrakce. Kreatinfosfát však může poskytnout energii v hodnotě přibližně 15 sekund, v tomto okamžiku musí být k dispozici další zdroj energie.

po vyčerpání dostupného ATP z kreatinfosfátu svaly generují ATP pomocí glykolýzy., Glykolýza je anaerobní proces, který rozkládá glukózu (cukr) za vzniku ATP; glykolýza však nemůže generovat ATP tak rychle jako kreatinfosfát. Cukr používaný při glykolýze může být zajištěn glukózou v krvi nebo metabolizací glykogenu, který je uložen ve svalu. Každá molekula glukózy produkuje dvě ATP a dvě molekuly pyruvátu, které lze použít při aerobním dýchání nebo převést na kyselinu mléčnou.

Pokud je k dispozici kyslík, kyselina pyrohroznová se používá při aerobním dýchání., Pokud však kyslík není k dispozici, kyselina pyrohroznová se přemění na kyselinu mléčnou, což může přispět k únavě svalů a bolesti. K tomu dochází během namáhavého cvičení, kdy je potřeba velké množství energie, ale kyslík nemůže být dodán do svalu dostatečně rychle, aby vyhovoval celé potřebě. Anaerobní glykolýza nemůže být udržována po velmi dlouhou dobu (přibližně jednu minutu svalové aktivity), ale je užitečná při usnadňování krátkých výbuchů výstupu s vysokou intenzitou., Glykolýza nevyužívá glukózu velmi efektivně, produkuje pouze dvě molekuly ATP na molekulu glukózy a vedlejší produkt kyselina mléčná přispívá k únavě svalů, jak se hromadí. Kyselina mléčná je transportována ze svalu do krevního řečiště, ale pokud k tomu nedojde dostatečně rychle, kyselina mléčná může způsobit pokles buněčných pH, což ovlivňuje aktivitu enzymů a narušuje svalovou kontrakci.

aerobní dýchání je rozpad glukózy v přítomnosti kyslíku za vzniku oxidu uhličitého, vody a ATP., Aerobní dýchání v mitochondriích svalů používá glykogen ze svalových zásob, glukózy v krvi, kyseliny pyrohroznové a mastných kyselin. Přibližně 95 procent ATP potřebných pro odpočinek nebo mírně aktivní svaly je zajištěno aerobním dýcháním. Aerobní dýchání je mnohem účinnější než anaerobní glykolýza a produkuje přibližně 38 molekul ATP na molekulu glukózy. Nicméně, aerobní dýchání není syntetizovat ATP tak rychle, jak je anaerobní glykolýza, což znamená, že výkon svalů klesá, ale nižší síla kontrakce lze udržet po delší dobu.,


Svaly vyžadují velké množství energie, a proto vyžadují neustálý přísun kyslíku a živin. Krevní cévy vstupují do svalu na jeho povrchu, po kterém jsou distribuovány celým svalem. Cévy a kapiláry se nacházejí v pojivové tkáně, která obklopuje svalová fascikly a vlákna, což umožňuje kyslík a živiny do svalových buněk a metabolické odpady musí být odstraněny. Myoglobin, který váže kyslík podobně jako hemoglobin a dává svalům červenou barvu, se nachází v sarkoplazmě.,Tato kombinace různých zdrojů energie je důležitá pro různé typy svalové aktivity. Jako analogii, šálek kávy se spoustou cukru poskytuje rychlý výbuch energie, ale ne příliš dlouho. Vyvážené jídlo s komplexními sacharidy, bílkovinami a tuky trvá déle, než nás ovlivní, ale poskytuje trvalou energii.

po prvních několika sekundách cvičení se vyčerpá dostupný ATP. Po několika příštích minutách se buněčná glukóza a glykogen vyčerpají. Po dalších 30 minutách se vyčerpá zásoba glukózy a glykogenu v těle., Po této době se k výrobě ATP používají mastné kyseliny a další zdroje energie. Proto bychom měli cvičit déle než 30 minut, abychom zhubli(tj. Někdy je důležitý čas.

Sarcomere Kontrakce

už Jste se naučila o anatomii sarcomere,s jeho koordinované tenkých vláken aktinu a myosin tlusté vlákna. Aby se svalová buňka stahovala, musí se sarkomér zkrátit v reakci na nervový impuls., Tlusté a tenké vlákna, ne zkrátit, ale posuňte o jeden další, což sarcomere zkrátit, zatímco vlákna zůstávají stejné délce. Tento proces je známý jako model posuvného vlákna svalové kontrakce. Mechanismus kontrakce se provádí vazbou myosinu na aktin, což vede k tvorbě křížových mostů, které vytvářejí pohyb vlákna.

když se sarkomer zkracuje, některé oblasti se zkracují, zatímco jiné zůstávají stejné délky. Sarkomer je definován jako vzdálenost mezi dvěma po sobě jdoucími disky Z nebo řádky Z., Když se sval Stahuje, vzdálenost mezi disky Z se sníží. Zóna H, centrální oblast zóny A, obsahuje pouze silná vlákna a zkracuje se během kontrakce. Kapela I obsahuje pouze tenká vlákna a také se zkracuje. Kapela a se nezkracuje; zůstává stejná délka,ale pásy sousedních sarkomerů se během kontrakce přibližují. Tenká vlákna jsou tažena tlustými vlákny směrem ke středu sarkomeru, dokud se kotouče Z nepřiblíží k tlustým vláknům., Zóna překrytí, kde tenká vlákna a silná vlákna zaujímají stejnou oblast, se zvyšuje, když se tenká vlákna pohybují dovnitř.

ideální délka sarcomere produkovat maximální napětí se vyskytuje při všech silných a tenkých vláken překrývají. Pokud sarcomere je natažené minulosti to ideální délka, některé z myosin hlavy v silných vláken nejsou v kontaktu s aktinu v tenkých vláken, a méně kříž-mosty mohou tvořit. To má za následek méně myosinových hlav, které se táhnou na aktin, a vytváří se menší napětí., Pokud je sarkomer zkrácen, zóna překrytí se sníží, protože tenká vlákna dosáhnou zóny H, která se skládá z myosinových ocasů. Protože myosinové hlavy tvoří křížové mosty, aktin se v této zóně nebude vázat na myosin, což opět sníží napětí produkované svalem. Pokud další zkrácení sarcomere dochází, tenkých vláken, začnou se navzájem překrývají, což dále snižuje cross-bridge vznik a množství napětí vyrábí. Je-li svaly byly natažené k bodu, kde tlustá a tenká filamenta nepřekrývají vůbec, žádné cross-mosty jsou tvořeny, a žádné napětí se vyrábí., Toto množství protahování se obvykle nevyskytuje, protože pomocné proteiny a pojivová tkáň jsou proti extrémnímu protahování.

S velkým počtem relativně slabé molekulární motory, můžeme snadno nastavit sílu, aby splňovaly naše potřeby. V opačném případě bychom pravidelně vyráběli příliš málo nebo příliš mnoho síly pro většinu našich úkolů. Také molekuly jsou schopny vytvářet pouze malé síly na základě jejich molekulární struktury.,

neurální Stimulace kontrakce

Již jste se dozvěděli, jak informace z neuronu nakonec vedou ke kontrakci svalových buněk.

Revisit předchozí materiál pro přehled neuromuskulárních křižovatek.

jeden akční potenciál v motorickém neuronu vytváří jednu kontrakci. Tato kontrakce se nazývá škubnutí. „Svalové záškuby“ považujeme za křeče, které nemůžeme ovládat, ale ve fyziologii je škubnutí technickým pojmem popisujícím svalovou reakci na stimulaci., Jediné škubnutí nevyvolává žádnou významnou svalovou kontrakci. K vytvoření svalové kontrakce, která může produkovat práci, je zapotřebí více akčních potenciálů (opakovaná stimulace).

škubnutí může trvat několik milisekund až 100 milisekund, v závislosti na typu svalu. Napětí produkované jediným škubnutím lze měřit myogramem, který vytváří graf ilustrující množství napětí vytvořeného v průběhu času. V kombinaci se zápletkou elektrické signalizace ukazuje myogram tři fáze, které každý škubnutí prochází., První období je latentní období, během kterého se akční potenciál šíří podél membrány a Ca2+ ionty jsou uvolňovány ze sarkoplazmatického retikula (SR). V tomto bodě se nevytváří žádné napětí ani kontrakce, ale jsou stanoveny podmínky pro kontrakci. Jedná se o fázi, během které jsou buzení a kontrakce spojeny, ale kontrakce ještě nenastala. Fáze kontrakce nastává po latentním období, kdy se vápník používá k vyvolání tvorby křížových mostů. Toto období trvá od začátku kontrakce do bodu špičkového napětí., Poslední fází je relaxační fáze, kdy napětí klesá, když se kontrakce zastaví. Vápník je čerpán ze sarkoplazmy, zpět do SR a cyklistické zastávky přes most. Sval se vrací do klidového stavu. Tam je velmi krátká čekací doba po relaxační fáze (Recenze na předchozí materiály o fyziologii neuromuskulární junkce)

jediného škubnutí neprodukuje žádné významné svalové aktivity v živé tělo. Normální svalová kontrakce je trvalejší a může být upravena tak, aby produkovala různé množství síly. To se nazývá odstupňovaná svalová reakce., Napětí produkované v kosterním svalu je funkcí jak frekvence nervové stimulace, tak počtu zapojených motorických neuronů.

rychlost, při které motorický neuron dodává akční potenciály, ovlivňuje kontrakci produkovanou ve svalové buňce. Pokud je svalová buňka stimulována, zatímco se stále vyskytuje předchozí škubnutí, druhý škubnutí nebude mít stejnou sílu jako první; bude silnější. Tento efekt se nazývá součet nebo vlnová sumace, protože účinky následných nervových podnětů se sčítají nebo sčítají., K tomu dochází, protože druhý stimul uvolňuje více Ca2+ iontů, které budou k dispozici, zatímco sval je stále smluvní od prvního stimulu (první vlna vápenatých iontů propuštěn). To umožňuje větší tvorbu křížových mostů a větší kontrakci. Protože druhý podnět musí dorazit před dokončením prvního škubnutí, frekvence podnětu určuje, zda k součtu dojde nebo ne.,

Pokud se frekvence stimulace zvýší na bod, ve kterém každý po sobě jdoucí stimul sráží silou generovanou z předchozího podnětu, svalové napětí stále stoupá, dokud generované napětí nedosáhne špičkového bodu. Napětí v tomto bodě je asi třikrát až čtyřikrát vyšší než napětí jediného škubnutí; toto je označováno jako neúplný tetanus. Tetanus je definován jako kontinuální fúzovaná kontrakce. Během neúplného tetanu prochází sval rychlými cykly kontrakce s krátkou relaxační fází., Pokud je stimulační frekvence tak vysoká, že relaxační fáze zcela zmizí, kontrakce se stávají nepřetržitými v procesu nazývaném kompletní tetanus. K tomu dochází, když koncentrace Ca2+ v sarkoplazmě dosáhnou bodu, kdy kontrakce mohou pokračovat nepřetržitě. Tato kontrakce pokračuje až do svalové únavy a již nemůže produkovat napětí.

Tento typ tetanu není stejný jako onemocnění stejného jména, které se vyznačuje těžkou trvalou kontrakcí kosterních svalů., Onemocnění, které může být fatální, pokud se neléčí, je způsobeno bakterií Clostridium tetani, která je přítomna ve většině prostředí. Toxin z bakterie, ovlivňuje jak motorické neurony komunikovat a řízení svalové kontrakce, což vede k svalové křeče nebo trvalé kontrakce, také známý jako „lockjaw.“

mírně odlišný od neúplného tetanu je fenomén treppe., Treppe (z německého výrazu pro krok, odkazovat se postupně zvyšuje v kontrakci) je stav, ve kterém po sobě jdoucí podněty produkovat větší množství napětí, i když napětí vrátí do klidového stavu mezi podněty (v tetanu, napětí neklesne na klidovém stavu mezi podněty). Treppe je podobný tetanu v tom, že první škubnutí uvolňuje vápník do sarkoplazmy, z nichž některé nebudou vzaty zpět před další kontrakcí., Každý stimul poté uvolňuje více vápníku, ale v sarkoplazmě je stále přítomen vápník z předchozího podnětu. Tento extra vápník umožňuje větší tvorbu křížových mostů a větší kontrakci s každým dalším podnětem až do bodu, kdy nelze použít přidaný vápník. V tomto okamžiku po sobě jdoucí podněty vytvoří jednotné množství napětí.

síla kontrakcí je řízena nejen frekvencí podnětů, ale také počtem motorických jednotek zapojených do kontrakce., Motorová jednotka je definována jako jediný motorický neuron a odpovídající svalová vlákna, která řídí. Zvýšení frekvence nervové stimulace může zvýšit napětí vyrábí jeden motor, ale to může produkovat pouze omezené množství napětí v kosterních svalech. Aby se dosáhlo většího napětí v celém kosterním svalu, musí se zvýšit počet motorických jednotek zapojených do kontrakce. Tento proces se nazývá nábor.

velikost motorických jednotek se liší podle velikosti svalu. Malé svaly obsahují menší motorické jednotky a jsou nejužitečnější pro jemné pohyby motoru., Větší svaly mají tendenci mít větší motorové jednotky, protože obvykle nejsou zapojeny do jemné kontroly. I ve svalu se motorové jednotky liší velikostí. Obecně platí, že když se sval stáhne, malé motorické jednotky budou první, kteří přijati do svalu, u větších motorických jednotek přidány jako větší síla je zapotřebí.

všechny motorické jednotky ve svalu mohou být aktivní současně, což způsobuje velmi silnou kontrakci. To nemůže trvat velmi dlouho kvůli energetickým požadavkům svalové kontrakce., Aby se zabránilo úplné svalové únavy, obvykle motorických jednotek v daném svalu nejsou všechny současně aktivní, ale místo toho, některé motorové jednotky odpočinku, zatímco jiní jsou aktivní, což umožňuje delší svalové kontrakce u svalu jako celku.

akční potenciály produkované kardiostimulátor buňky v srdečním svalu jsou delší, než ty, které vyrábí motorické neurony, které stimulují kosterní svalové kontrakce. Srdeční kontrakce jsou tedy přibližně desetkrát delší než kontrakce kosterních svalů., Protože dlouhé refrakterní období, nový akční potenciál nemůže dosáhnout srdeční svalové buňky před tím, než vstoupil do fáze relaxace, což znamená, že trvalé kontrakce tetanu jsou nemožné. Pokud by došlo k tetanu, srdce by pravidelně nebilo a přerušilo tok krve tělem.

Kosterní Svalové Tkáně a Vlákna Typů

Svalové kontrakce patří mezi největší energeticky náročné procesy v těle, což není překvapující, vzhledem k práci, že svaly neustále dělat., Kosterní svaly pohybují tělem zřejmými způsoby, jako je chůze a méně znatelnými způsoby, jako je usnadnění dýchání. Struktura svalových buněk na mikroskopické úrovni jim umožňuje přeměnit chemickou energii nalezenou v ATP na mechanickou energii pohybu. Proteiny aktin a myosin hrají velkou roli při výrobě tohoto hnutí.

anatomie kosterních svalů

Připomeňme si všechny struktury fúzované buňky kosterního svalstva. Pokud potřebujete, zkontrolujte organely a struktury specifické pro buňky kosterního svalstva.,

struktury analogické s jinými buněčnými organely:

  • Sarcolemma-membrána roztaveného kosterního vlákna.
  • Sarkoplazma-cytoplazma taveného kosterního vlákna.
  • sarkoplazmatické retikulum-endoplazmatické retikulum taveného kosterního vlákna.

specializované struktury ve svalových buňkách:

  • příčné tubuly (t tubuly) – sarkolemmové trubice naplněné extracelulární tekutinou, která koordinuje vedení ve velkých svalových buňkách.
  • Terminal cisternae – zvětšené sarkoplazmatické retikulum struktury ukládat vápník a prostorové t tubuly.,
  • triáda – jeden tubul T a dva terminální cisterny.

Kosterních Svalových Vláken Typů

Existují tři hlavní typy kosterních svalových vláken (buněk): pomalá oxidativní (SO), které se primárně využívá aerobní dýchání; rychlý oxidační (FO), což je mezistupeň mezi pomalé oxidační a fast glycolytic vláken; a fast glycolytic (FG), která především využívá anaerobní glykolýza. Vlákna jsou definována jako pomalá nebo rychlá na základě toho, jak rychle se stahují. Rychlost kontrakce závisí na tom, jak rychle může ATPáza myosinu hydrolyzovat ATP, aby vytvořila cross-bridge akci., Rychlá vlákna hydrolyzují ATP přibližně dvakrát rychleji než pomalá vlákna, což vede k rychlejšímu křížovému můstku. Použitá primární metabolická cesta určuje, zda je vlákno oxidační nebo glykolytické. Pokud vlákno primárně produkuje ATP aerobními cestami, je oxidační. Glykolytická vlákna primárně vytvářejí ATP anaerobní glykolýzou.,

Vzhledem k tomu, TAKŽE vlákna fungovat po dlouhou dobu bez únavy, jsou používány k udržení držení těla, produkovat izometrické kontrakce užitečné pro stabilizaci kostí a kloubů, a dělat malé pohyby, které se dějí často, ale nevyžadují velké množství energie. Nevytvářejí vysoké napětí, takže se nepoužívají pro silné, rychlé pohyby, které vyžadují vysoké množství energie a rychlé cyklování přes most.

fo vlákna se někdy nazývají mezilehlá vlákna, protože mají vlastnosti, které jsou mezilehlé mezi rychlými vlákny a pomalými vlákny., Produkují ATP relativně rychle, rychleji než vlákna, a tak mohou produkovat relativně vysoké množství napětí. Jsou oxidační, protože produkují ATP aerobně, mají vysoký počet mitochondrií a rychle se nevyčerpávají. Vlákna FO nemají významný myoglobin, což jim dává světlejší barvu než vlákna red SO. FO vlákna se používají především pro pohyby, jako je chůze, které vyžadují více energie, než posturální kontrolu, ale méně energie, než výbušné pohyby, jako je sprintovat., Vlákna FO jsou pro tento typ pohybu užitečná, protože produkují více napětí než vlákna SO a jsou odolnější vůči únavě než vlákna FG.

vlákna FG primárně používají anaerobní glykolýzu jako zdroj ATP. Mají velký průměr a mají vysoké množství glykogenu, který se používá při glykolýze k rychlému generování ATP; tak produkují vysoké úrovně napětí. Protože nemají primárně využívají aerobní metabolismus, nemají velký počet mitochondrií, ani velké množství myoglobinu, a proto mají bílou barvu., Vlákna FG se používají k výrobě rychlých, silných kontrakcí, aby se rychle a silně pohybovaly. Tato vlákna se však rychle unavují a umožňují jejich použití pouze na krátkou dobu.

většina svalů (orgánů) má směs každého typu vlákna (buňky). Převládající typ vlákna ve svalu je určen primární funkcí svalu. Velké svaly používané pro silné pohyby obsahují rychlejší vlákna než pomalá vlákna. Jako takové mají různé svaly různé rychlosti a různé schopnosti udržovat kontrakci v průběhu času., Podíl těchto různých druhů svalových vláken se bude lišit u různých lidí a může se změnit u osoby s kondicionováním.